机械力学对体外骨髓间充质干细胞的影响

目的:分析力学刺激体外骨髓间充质干细胞所产生增殖分化等生物学效应的影响及其力化学信号转导途径。资料来源:因特网上检索PubMed数据库中2000-01/2006-06期间有关力学刺激对骨髓干细胞作用效应进展的英文文章,检索词“stem cel1,marrow mesenchymal stem cells,mechanical stimulation,stress”,同时检索CNKI中国知网医学文献数据库2000-01/2006-06期间的相关文章,检索词为“干细胞、骨髓间充质干细胞、机械刺激、应力”。资料选择:对资料进行筛选,选取相关文章查找全文。纳入标准:①骨髓间充质干细胞相关生物学特性。②体外细胞加载的应力分类及相应力学装置的特点。③应力对细胞影响的研究。④能获取文章的全文。排除标准:①较陈旧的文献。②重复研究。资料提炼:共收集关于86篇体外骨髓干细胞及力学干预的相关文献。其中30篇符合纳入标准。资料综合:①骨髓干细胞具有高度增殖及多向分化能力,可通过体外培养、干预作为细胞组织工程的理想种子细胞。②力学刺激是体外调节细胞生物学效应的重要途径,其中力学分类有:流体切应力、静止压应力、张应力、离心力以及单个细胞的吸吮力等,介绍各种力以及相应的力学装置的特点。③骨髓干细胞加载各种应力干预后产生的生物学效应,以及细胞应力学刺激的机制、信号转导途径。结论:力学刺激可影响骨髓间充质干细胞生物学特性,在适当的力学刺激条件下,促进细胞的增殖与分化,为骨组织工程提供新的技术手段,同时也为临床应用牵拉成骨的骨再生过程提供理论依据。     

Aurora-A激酶在肾癌组织中的表达及其意义

Aurora-A激酶是丝/苏氨酸激酶蛋白激酶,被认为是一个新的致癌因子,参与调控细胞有丝分裂中中心体的成熟与分离,纺锤体的组装、稳定,染色体的浓集、中板聚合和稳定等多种事件[1].阐明Aurora-A激酶表达在肾癌组织中的意义,可能有助于寻找治疗肾肿瘤的新方法.现就近年来研究Aurora-A激酶与肾癌的关系作一综述.     

牵张应力对体外骨髓间充质干细胞形态、排列及迁移的影响

目的观察牵张应力对体外骨髓间充质干细胞(BMSC)的细胞形态、排列及迁移生物学行为的影响。方法利用应力装置对体外培养的BMSC施以周期性牵张应力刺激,在相差显微镜下观察细胞形态、排列及迁移的变化,借助计算机图像处理和分析系统(ImageJ软件)进行定量分析。结果 BMSC受力后,形态明显变长,轮廓鲜明。强度为12%应力干预BMSC12h后,细胞长度增长1.56倍;干预24h后,细胞长度增长1.66倍。BMSC受力刺激后,细胞排列规则,沿受力环切线方向分布。受力12h及24h后,BMSC与切线夹角统计值分别为9.48°±2.83°、8.30°±6.03°,与切线夹角<10°的细胞比例分别为88.52%±6.43%,92.33%±4.98%,明显较对照组规律,并且细胞的迁移速度明显快于对照组。结论 BMSC加载应力刺激后,其形态学及细胞迁移速度均发生明显变化。     

小儿叶外型隔离肺报告一例

小儿叶外型隔离肺病例非常罕见,我院收治1例,现报告如下.患儿:女,5个月零10d,产前体检腹部超声提示胎儿腹部包块,产后复查B超提示患儿腹膜后囊实混合性包块.患儿无明显症状及体征,饮食、大小便及生长发育均正常.入院检查身体:体温36℃,心率103次/min,呼吸35次/min,体质量8.5kg.生命体征平稳,心肺及腹部体检未见明显异常.术前实验室检查结果:血常规:WBC 6.64×109/L,RBC 4.76×1012/L,Hb 90 g/L,HCT 28％,PLT331×109/L.生化结果:谷丙转氨酶32 U/L,谷草转氨酶62U/L,总胆红素6.6μmol/L,直接胆红素2.5μmol/L,肾功能、电解质、血常规、尿常规均正常;AFP 65.13(正常参考值:1.09～13.40 μg/L);神经元特异性烯醇化酶16.77(正常参考值:0.00～16.30 μg/L).     

胆道闭锁肝内OPN炎症通路异常激活与肝纤维化的相关性研究

目的 研究胆道闭锁(biliary atresia,BA)肝内骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其上下游调控因子的表达情况,并探讨其与BA肝内进行性纤维化炎症发生的关系.方法 应用免疫组化染色法对18例胆道闭锁患儿与15例先天性胆管扩张症(congenital biliary dilatation,CBD)患儿和8例正常对照儿童肝内OPN表达情况进行观察与分析;Masson染色法对各组标本肝脏纤维化程度进行评定;免疫印迹法对各组标本肝内核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)表达进行半定量分析;逆转录聚合酶链反应法对各组标本肝内转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达进行半定量分析.结果 OPN在BA患儿肝内汇管区胆管上皮异常高表达(0.33±0.10),而在CBD组和正常对照组肝内胆管上皮均不表达,且BA组胆管上皮OPN表达强度与肝纤维化水平呈强正相关(r=0.97).NF-κB在BA患儿肝组织中的表达强度(0.76±0.07)明显高于CBD组(0.25±0.04)和正常对照组(0.22±0.02),且BA组NF-κB表达强度与OPN表达强度呈强正相关(r=0.94).TGF-β1mRNA在BA组患儿肝组织中的表达(1.46±0.17)明显高于CBD组(0.68±0.11),在正常对照组未检测到TGF-β1mRNA表达,TGF-β1mRNA在BA患儿肝内表达强度与OPN表达强度呈强正相关(r=0.88).结论 OPN炎症通路的激活对BA患儿肝纤维化形成起到了关键作用,这种进行性纤维化炎症的产生是由OPN及其上下游调控因子NF-κB、TGF-β1共同作用所实现.     

先天性巨结肠内皮素B受体基因突变的研究

目的：研究先天性巨结肠（HD）的发生与内皮素B受体基因（EDNRB）突变间的关系。方法：40例HD患儿（37例散发性和3例家族性）和40例无便秘正常健康对照者,分别抽取外周静脉血3ml并经盐析法提取DNA,然后运用聚合酶链反应－单链构象多态性分析（PCR－SSCP）银染色法检测EDNRBG中的第4、5、6外显子（E4、E5、E6）的突变情况,并对阳性片段进行DNA测序。结果：37例散发型中的1例短段型HD患儿E4扩增片段在SSCP分析时发现有泳动变位,而且该样品DNA测序核苷酸位点831密码子277位点上出现G→A的置换,证实为同义突变。结论：EDNRB基因突变与中国人HD的发生有密切关系,且主要为短段性HD。     

Aurora-A激酶在肾癌组织中的表达及其意义

Aurora-A激酶是丝/苏氨酸激酶蛋白激酶,被认为是一个新的致癌因子,参与调控细胞有丝分裂中中心体的成熟与分离,纺锤体的组装、稳定,染色体的浓集、中板聚合和稳定等多种事件[1].阐明Aurora-A激酶表达在肾癌组织中的意义,可能有助于寻找治疗肾肿瘤的新方法.现就近年来研究Aurora-A激酶与肾癌的关系作一综述.     

胆道闭锁肝内胆管上皮细胞凋亡与增殖的实验研究

目的　研究胆道闭锁 (biliaryatresia ,BA)肝内胆管上皮细胞凋亡与增殖情况 ,探讨其与BA的关系。方法　应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记技术(TUNEL法 )和Ki -67免疫组化染色方法 ,观察 3 8例胆道闭锁患儿与 16例正常对照儿童肝内胆管上皮细胞凋亡与增殖情况。结果　胆道闭锁患儿肝内胆管上皮细胞凋亡指数为 (5 1.74±19 .93 ) %明显高于正常对照 (12 .3 4± 19.3 2 ) % (P <0 .0 1) ,增殖指数 (19.0 4± 9.78) %相对正常对照 (12 .68± 15 .5 6) %有所升高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。肝细胞凋亡指数和增殖指数分别与正常对照相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。BA胆管上皮细胞凋亡指数明显高于增殖指数 (P <0 .0 1) ,而肝细胞凋亡指数与增殖指数比较则无统计学差别 (P >0 .0 5 )。正常对照组胆管上皮细胞凋亡指数与增殖指数相比也无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　胆道闭锁的发生及其进行性发展与肝内胆管上皮细胞凋亡增殖不平衡有关 ,该疾病可能是一种波及整个胆管系统的全胆道病变。     

胆道闭锁与胆管上皮细胞凋亡

1891年Thomson首次发表了有关胆道闭锁的病理报道，1916年Holmes将其命名为胆道闭锁(biliary atresia，BA)。1959年Kasai倡导肝门空肠吻合治疗胆道闭锁使该病的预后有了很大改观，但大多数患儿仍在术后发生进行性肝内胆管系统病变和肝纤维化，最终因肝硬化、门脉高压、出血或肝功能衰竭而死亡。这种肝内的进行性病变使BA的远期疗效一直不佳。     

胆道闭锁肝内胆管上皮E-cadherin的表达及其与细胞凋亡相关性研究

目的研究胆道闭锁(biliaryatresia,BA)肝内胆管上皮Ecadherin的表达及胆管上皮细胞凋亡情况,初步探讨其与BA发生的关系。方法应用Ecadherin免疫组化染色方法和末端脱氧苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(Dutp)缺口末端标记技术(TUNEL法)观察38例胆道闭锁患儿与16例正常对照儿童肝内胆管上皮Ecadherin表达及胆管上皮细胞凋亡情况。结果胆道闭锁患儿肝内胆管上皮Ecadherin表达强度0.33±0.12较正常对照0.62±0.20显著降低(P<0.01),胆管上皮细胞凋亡指数为0.5174±0.1993明显高于正常对照0.1234±0.1932(P<0.01),BA组肝内胆管上皮Ecadherin表达强度与胆管上皮细胞凋亡指数呈显著负相关(r=-0.853)。结论BA发生与肝内胆管上皮Ecadherin异常降低有关,可能是通过异常降低的Ecadherin上调胆管上皮细胞凋亡数量,导致肝内胆管发育障碍,产生“胆管板畸形”的方式来实现的。