肿瘤转移抑制基因及其作用机制

肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。转移抑制基因编码的蛋白参与高度保守的信号传递途径，调节肿瘤细胞的粘附性，影响肿瘤转移细胞对生长因子、细胞因子和细胞应激的反应。研究肿瘤转移抑制基因及其作用机制，对应用新方法治疗恶性肿瘤具有重要意义。     

血液来源肺炎克雷伯菌耐药表型及基因型分析

目的 了解临床血液来源的肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型分布情况.方法 收集2014年10月至2015年10月四川省人民医院检验科临床分离的37株肺炎克雷伯菌进行耐药分析,采用双纸片扩散法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),PCR扩增CTX-M、TEM和SHV耐药基因,PCR产物测序确定其基因型.结果 37株肺炎克雷伯菌中产ESBLs菌株的阳性率为27.03％(10/37).与不产ESBLs的菌株相比,产ESBLs的肺炎克雷伯菌对氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、头孢曲松、头孢他啶、环丙沙星、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢哌酮/他唑巴坦、妥布霉素和复方新诺明的敏感性明显下降,但对亚胺培南、厄他培南、阿米卡星、头孢吡肟和哌拉西林/他唑巴坦保持较好的敏感性;大部分产ESBLs的菌株表现出对青霉素类、头孢类和氨基糖甙类等药物的多重耐药.产ESBLs的菌株CTX-M基因阳性率为60.00％(6/10),3株为CTX-M-14型;TEM基因阳性率为80.00％(8/10),均为TEM-1型;SHV基因阳性率为90.00％(9/10),5株为SHV-11型.结论 临床血液来源的肺炎克雷伯菌产ESBLs的阳性率较高,耐药性明显高于非产ESBLs菌株,其基因型以TEM-1型和SHV-11型为主.     

辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中casp-ase-3、-8、-9活性变化及凋亡途径研究

目的研究辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中caspase-3、-8、-9活性的变化。方法20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞,48h观察细胞形态学;MTT检测细胞活力;24,48,72h流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定caspase-3、-8、-9活性;并用caspase-9抑制剂预处理K562细胞后再加入辛伐他汀,不同时间观察细胞数目和细胞凋亡率。结果20μmol/L辛伐他汀作用于K562细胞48h后细胞出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变;24,48,72h细胞凋亡率改变分别为(6.10±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%,与对照组相比差异具有统计学意义;不同时间处理组的caspases-3、-8、-9活性与对照组相比明显升高,差异具有统计学意义;加入caspase-9抑制剂的处理组同对照组相比,其细胞数目和凋亡率没有显著性改变。结论辛伐他汀可能通过激活caspase-8、-9,进而活化caspase-3,从而导致K562细胞凋亡,其凋亡途径除了线粒体通路外还有其他途径参与。     

耐高浓度氨基糖甙类抗生素肠球菌的研究进展

随着肠球菌院内感染率增加，耐药或多重耐药肠球菌已成为院内感染的重要病原菌。肠球菌对氨基糖甙类药物表现出高度的耐药性，极大地影响了临床用药的选择。重视对耐高浓度氨基糖甙类抗生素肠球菌耐药表型的筛选，从分子水平对耐氨基糖甙类抗生素肠球菌的耐药机制及耐药基因进行研究，可从理论上指导临床采取合理措施对肠球菌感染进行有效治疗和预防。     

高聚生联合顺铂治疗肺癌胸腔积液的临床疗效观察

目的：观察高聚生联合顺铂治疗肺癌胸腔积液的临床疗效。方法：将56例肺癌合并恶性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组，尽量抽尽胸腔积液至不易抽出为止，治疗组胸腔内注入高聚生＋顺铂，对照组胸腔内注入顺铂，3～5天重复用药一次，连用3～4次后观察疗效。结果：治疗组总有效率为82．14名，对照组总有效率为57．14老，两组比较差异有显著性（P〈O．05）。结论：高聚生联用顺铂治疗肺癌所致胸水疗效肯定、安全，是治疗肺癌所致胸水较好的方法之一，值得临床推广应用。     

系统性红斑狼疮遗传易感性研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)的发病机理复杂，研究发现SLE是一种多基因复合性疾病，并存在遗传异质性，遗传因素在SLE易感性方面起重要作用。目前已知与人类SLE易感性有关的基因有：人类白细胞抗原(HLA)基因、补体基因、FC受体(FCR)基因、凋亡相关基因等。通过对这些基因的研究，有利于阐明SLE分子发病机制，并进一步指导临床基因诊断和基因治疗。本文就SLE的遗传易感性研究进展进行综述。     

日立-008和雅培 ARCHITECT C16000生化分析仪检测6种血清酶结果比对分析

目的：探讨相同实验室不同检测系统间6种常用血清酶活性测定结果是否具有可比性,为实现血清酶测定的溯源性和可比性提供依据。方法以日立-008全自动生化分析仪及罗氏原装试剂、校准品、质控品等组成的检测系统为参比系统即比较方法（X）,以 ABBOTT ARCHITECT C16000全自动生化分析仪及检测试剂、校准品、质控品等组成的系统为检测系统即实验方法（Y）,根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）EP9-A2文件,测定患者新鲜血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）共6种酶的准确度和精密度,对Y 和 X 两法的酶活性结果进行比较并计算其相对偏差（SE％）,以美国临床实验室修正法规（CLIA′88）规定的室间质量评价允许误差范围的1/2为标准,判断不同系统测定结果是否具有可比性。结果日立-008和 ABBOTT ARCHITECT C16000全自动生化分析仪测定 ALT、AST、ALP、GGT、LDH、CK 6种血清酶活性结果的准确度和精密度均符合要求,系统误差临床可以接受。结论当用两个及以上的检测系统检测同一检验项目时,应进行方法比对和偏倚评估,判断临床可接受性,以保证检验结果的准确性和可比性。     

联合检测心脏型脂肪酸结合蛋白肌钙蛋白I脑钠肽在急性心肌梗死早期诊断中的意义

目的：探讨联合检测心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、脑钠肽（BNP）在急性心肌梗死（AMI）早期诊断中的意义。方法选择以急诊入院的患者116例,其中AMI患者64例,非AMI患者52例。用胶体金方法检测患者发病0～3h和3～12h血清中H-FABP;用化学发光分析方法定量检测cTnI、BNP的浓度,用统计学方法分析H-FABP、cTnI、BNP项目的敏感性和特异性。结果AMI组发病0～3h测定的H-FABP、cTnI、BNP的敏感性分别是95．45％、59．09％、61．36％;发病3～12h后测定的H-FABP、cTnI、BNP的敏感性和特异性分别是97．73％、97．73％、86．36％和90．63％、84．38％、81．25％。结论发病0～3h检测H-FABP对AMI敏感性较高,具有早期诊断价值,在发病3～12h后联合检测H-FABP、cTnI、BNP有利于提高AMI检测的敏感性和特异性,更加有利于临床早期诊断AMI。     

槲皮素对缺血再灌注大鼠肝脏损伤的保护作用

目的评估槲皮素对缺血再灌注大鼠肝脏损伤大鼠的保护作用。方法健康大鼠80只被随机分为对照组5只、假手术组25只、缺血再灌注组25只和槲皮素组25只,后3组再按不同灌注时限(0、6、12、24、72 h)分为5个亚组,每个亚组5只。分别于实验结束后留取大鼠血液及肝脏组织,用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST水平,竞争抑制ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平;HE染色法观察肝脏的形态学改变,并用原位末端标记法检测肝脏细胞的凋亡情况。结果肝脏缺血再灌注组各时点血清中ALT、AST、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α均有所升高,且以12 h最高,与对照组、假手术组相比差异有统计学意义(P均<0.05);除IL-6外,槲皮素组各时点以上检测指标与缺血再灌注组比较有统计学差异(P均<0.05)。光镜下,对照组、假手术组肝脏无明显改变;而在缺血再灌注后12 h,肝细胞变性明显,肝索结构消失,部分肝细胞灶状坏死;槲皮素组的肝脏仅部分细胞变性,部分肝索结构存在,该形态学变化与细胞凋亡指数的检测结果一致。结论槲皮素能够有效地改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

凝固酶阴性葡萄球菌生物被膜形成及耐药性分析

目的分析临床血培养报阳的凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)生物被膜形成能力及耐药性特征。方法收集某院临床血培养报阳的CNS 126株,采用96孔聚苯乙烯培养板分析生物被膜形成能力,聚合酶链反应(PCR)法检测细菌耐药基因mecA,并分析菌株的耐药情况。结果 126株CNS中,87株(占69.04%)生物被膜阳性,105株(83.33%)携带mecA基因。CNS对青霉素、苯唑西林及红霉素的耐药率均80%,未发现对利奈唑胺、奎奴普丁/达福普汀、万古霉素和替加环素耐药的菌株;耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对环丙沙星、庆大霉素、左氧氟沙星、青霉素、利福平和复方磺胺甲口恶唑的耐药率均高于甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球(MSCNS)(均P0.05)。对苯唑西林敏感的CNS中,有2株mecA检测阳性。结论临床血液来源的CNS具有较高的生物被膜形成能力,绝大部分为MRCNS,且表现为多重耐药;存在耐药表型与基因型不一致的菌株。