关于慢性肾功衰竭的腹膜透析疗法诸问题

关于慢性肾功衰竭的腹膜透析疗法诸问题编辑同志：我是一名长期工作在基层乡卫生院的医生，对衣民的疾苦可以说有比较深刻的了解。目前由于我国在村经济还不发达，农民生活尚不富裕，特别是在患病尤其是患一些大病时，难以支付各种医药费用。眼下，我乡有两名慢性肾功能衰...     

结核相关的抗中性粒细胞胞浆抗体血管炎致肾功能衰竭一例

结核分枝杆菌（Mycobaterium tuberculosis，MTB）感染引起的肾脏损伤，目前尚未引起人们的充分关注，由于其临床表现多样，所以误诊误治率较高。临床肾结核不典型病例占30％左右，误诊率高达60％左右，80％的病例误诊时间达1年以上，最长者达20年以上；而结核分枝杆菌感染引起的结核性自身免疫性疾病，误诊率可高达70％～94％。为了提高对该病的警惕，     

血管内皮细胞生长因子可溶性受体1在慢性肾衰竭患者血液和尿液中的表达及意义

目的 检测慢性肾衰竭患者血、尿中可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)的水平,探讨sFlt-1在慢性肾衰竭中的意义.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测34例慢性肾衰竭患者及10例健康对照者血、尿中sFlt-1水平.根据内生肌酐清除率将患者分为3组:肾功能代偿组、肾功能失代偿组和肾功能衰竭组.测定sFlt-1在各组的表达,并分析血、尿sFlt-1与血清肌酐的相关性.结果 与对照组比较,肾功能代偿组、肾功能失代偿组和肾功能衰竭组患者血、尿sFlt-1水平均明显增高(P＜0.05).3组患者血sFlt-1检测组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).尿sFlt-1检测组间比较:肾功能代偿组与肾功能失代偿组两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);肾功能代偿组和肾功能失代偿组与肾功能衰竭组比较,sFlt-1水平差异有统计学意义(P＜0.05).血sFlt-1表达水平与血肌酐呈正相关(P＜0.05);尿sFlt-1表达水平与血肌酐无明显相关性(P＞0.05).结论 sFlt-1在慢性肾衰竭进展中发挥重要作用,检测sFlt-1水平并阻断其生物学作用可能为慢性肾衰竭的治疗提供新的思路.     

脂多糖通过核因子-κB途径影响腹膜间皮细胞生长及TNF的表达

目的研究脂多糖(LPS)是否通过核因子κB,即IκBα、NF-κBp65途径引起腹膜间皮细胞(peritonealmesothelial cells,PMC)凋亡、抑制细胞生长和诱导肿瘤坏死因子(TNF)的表达。方法胰蛋白酶-EDTA消化法用于PMC的原代培养、传代,经鉴定分组①不同浓度LPS组(正常对照组、0.1mg/L、1.0mg/L、10mg/L、50mg/L、100mg/L);②不同时间组LPS作用于PMC0、1、3、6、12、24h。Hoechst33258染色法检测PMC的凋亡;MTT法检测PMC的生长增殖抑制情况;免疫荧光法检测p65的活性;Western blot检测IκBα的表达;用L929细胞株检测TNF的活性;RT-PCR检测TNFα mRNA的表达。结果LPS抑制PMC生长并诱导凋亡、引起IκBα的降解、p65的核移位;LPS诱导PMC表达TNF,1hTNF-α mRNA达最大值、3hTNF-α活性达最大值。结论LPS可抑制PMC的生长及诱导凋亡;LPS诱导PMC表达TNF-α呈浓度依赖性,在LPS作用早期TNF-α明显升高,随后下降。这一过程中IκBα-NF-κBp65信号途径可能发挥了重要作用。     

肾脏疾病血清Lp（a）测定的临床意义

肾脏疾病血清Ｌｐ（ａ）测定的临床意义张丽霞，马健飞，康辉，范霞，彭凤生（第一临床学院检验科）关键词血清脂蛋白（ａ）；肾脏疾病脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕于１９６３年由挪威遗传学家Ｂｅｒｇ发现，以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的变异型被报告。后来更多的研究发现Ｌ...     

氯化汞诱导大白兔双相自身免疫性肾小球肾炎

本实验采用日本纯种大耳白免、给予小剂量氯化汞反复肌肉注射,成功地制成双相自身免疫性肾小球肾炎模型,即免疫荧光可见IgG沿肾小球基膜(GBM)呈线样和颗粒状沉积两时相。病理改变为类狼疮性肾炎及膜性肾病二种组织学改变。该模型为进一步研究人类慢性汞中毒所致的自身免疫性肾损伤有重要的现实意义。     

胰岛素、卡托普利对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C同工酶表达变化的影响

目的探讨胰岛素、卡托普利对糖尿病(DM)大鼠不同阶段肾小球蛋白激酶C(PKC)同工酶表达变化的影响及其对糖尿病肾病的保护作用。方法将实验动物随机分为STZ-DM模型组、胰岛素治疗组及卡托普利治疗组2、4和12周,采用免疫组化方法检测PKC同工酶在肾小球细胞的表达变化情况。结果胰岛素治疗使DM大鼠的高血糖和多尿得到明显控制,并使已经升高的内生肌酐清除率(Ccr)显著下降,减轻了肾重/体重的增加。卡托普利治疗12周显著降低了DM大鼠尿蛋白排泄率和肾重/体重。在肾小球细胞内,PKCα在DM发病2、4和12周时表达显著上升(P<0.05);PKCβⅡ在DM发病2周时表达明显下降(P<0.05),4和12周时恢复正常。胰岛素、卡托普利明显抑制了2和4周组DM大鼠肾小球PKCα的表达以及4周组DM大鼠PKCβ2的表达(P<0.05);卡托普利使12周组DM大鼠肾小球PKCα、PKCβ2表达明显下降(P<0.05)。结论胰岛素、卡托普利通过调节DM大鼠肾小球细胞PKCα和PKCβ2表达延缓糖尿病肾病(DN)的发生、发展。     

肾性高血压的特点及处理原则

肾脏在血压的调节方面起着十分重要的作用。因为对于系统血压来说,肾脏所具有的升压物质及肾脏的排钠、排水等功能均直接或间接地影响血压。因此,各种肾脏疾病可引起高血压,即肾性高血压,而各种类型的高血压又可引起和加重肾脏损害。肾性高血压约占所有高血压患者的１０％,是最常见的继发性高血压。肾性高血压按解剖可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压;按其发病机制可分为容量依赖型和肾素依赖型高血压。多年来肾脏病引起的高血压研究甚多,但对其确切的发生机理至今尚未完全阐明。本文将从以下几方面讨论肾性高血压的发生发展及治…