白细胞介素-17F A7488G多态性与广东地区胃癌的关系

目的 分析白细胞介素(IL)-17F A7488G(p.His161Arg)多态性与广东地区胃癌遗传易感性及其与胃癌患者临床病理学特征和预后的关系.方法 采用聚合酶链反应-跟制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析927例胃癌患者及777名健康对照者的IL-17F A7488G多态性,采用Logistic回归法和Cox比例风险法研究其对不同临床病理学特征的胃癌发病风险的影响并进行生存分析.结果 IL-17F A7488G基因型频率在胃癌患者与健康对照人群间差异有统计学意义(X2=16.55,P<0.01).与AA纯合子相比,IL-17F A7488G杂合变异基因型(GA)及纯合变异基因型(GG)显著增加胃癌的发病风险,OR值分别为1.51和1.61(95%CI分别为1.22～1.87和1.03～2.51,P值均<0.01).与AA携带者相比,携带G(GA或GG)等位基因者发生胃癌的风险显著增加(OR=1.53,95%CI:1.25～1.87,P<0.01).按临床病理特征行分层分析显示,IL-17F A7488GGA基因型与肠型、低中分化、非贲门癌、淋巴结转移等的发病风险增加有关.IL-17F A7488G不同基因型患者间生存率差异无统计学意义(P=0.534).结论 广东地区IL-17F A7488G多态性与胃癌易感性有关,IL-17F A7488G变异基因型增加胃癌的发病风险,但不是影响胃癌患者预后的危险因素.     

硫嘌呤甲基转移酶基因型和酶活性检测在炎症性肠病治疗中的临床价值

目的 评价硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因型和酶活性检测对炎症性肠病(IBD)患者服用硫唑嘌呤(AZA)发生不良反应的预测价值.方法 收集2004年4月-2009年12月有使用AZA指征的IBD确诊患者112例,其中溃疡性结肠炎(UC)26例,克罗恩病(CD)86例.患者每天均服用AZA 2 mg/kg.采用PCR技术检测患者TPMT基因型(*2、*3A、*3B*、3C),高效液相色谱法检测TPMT酶活性.分析达到随访终点(服药达半年或以上,或因不良反应停药)患者的TPMT基因多态性及酶活性与不良反应发生之间的关系及其影响因素.结果 112例患者中不良反应率为33.9%(38/112),以骨髓抑制最常见(20.5%).TPMT*3C杂合子突变率为0.9%(1/112).TPMT酶活性呈单峰正态分布,平均活性为(12.9士4.2)U/ml红细胞.1例TPMT*3C杂合子突变者于用药4周内发生骨髓抑制,TPMT基因型预测骨髓抑制发生的敏感度为4.4 0A(1/23),特异度为1/1.ROC曲线计算TPMT酶活性预测服药3个月内发生骨髓抑制的安全阈为≤4.5 U/ml红细胞,该安全阈预测3个月内骨髓抑制发生的敏感度为3/13,特异度为3/3.合用5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂者骨髓抑制的发生率显著高于非合用者(44.4%比12.9%,P=0.000),但发生骨髓抑制者合用5-ASA前后TPMT酶活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 TPMT基因突变和酶活性低下对预测发生骨髓抑制的特异性较高,但敏感性较差,合用5-ASA可增加AZA发生骨髓抑制的风险,但与TPMT酶活性无关.     

2014年中国胃食管反流病专家共识意见

胃食管反流病(GERD)是常见的消化系统疾病,其发病率有逐渐增高的趋势[1]。2006年和2007年我国发布了GERD的诊治指南[2-3],对指导GERD的临床诊治发挥了重要作用。近年在GERD的临床实践和研究中,国内外学者针对本领域的热点问题,如难治性GERD、质子泵抑制剂(PPI)与抗血小板药物的相互作用等进行了相应的临床研究,并获取了有重要参考价值的数据。因此,有必要根据最     

反流性咽喉炎的发病机制和诊治进展

大量研究证实胃食管反流会引起食管外表现,包括慢性咳嗽、喉炎和哮喘等。反流性咽喉炎的发病机制和诊治方法也成为当今研究热点。但由于目前其发病机制仍不明确且缺乏诊断金标准,治疗效果也不理想。本文主要从反流性咽喉炎的发病机制、诊断方法、治疗及今后的研究方向来探讨反流性咽喉炎的研究进展。     

广东省社区人群胃食管反流病流行病学研究

目的探讨广东省社区人群中胃食管反流病(GERD)的患病情况。方法自2003年5 月至9月,采用整群和分层抽样方法,在广东省内随机选取广州市(较发达城市)、惠州市(中等发达城市)和惠阳县新圩镇(农村地区)作为调查地区,采用中文版反流性疾病问卷(RDQ)进行调查。调查方式均为面访式。调查资料均输入电脑并建立数据库,用SPSS10．0软件行卡方检验、t检验和Logistic回归分析等。结果实际共调查3338人(男1468人、女1870人),应答率为95％;年龄18～90岁,平均年龄(42．6±16．4)岁。按反流症状出现的频率定义,广东省社区人群中烧心和(或)反酸(至少每周发生1 次)的患病率为6．2％。按RDQ评分(≥12)定义,广东省社区人群中GERD的标化患病率为2．3％。男性患病率稍高于女性,分别为2．6％和2．4％,但差异无统计学意义(P>0．05)。65岁以上是相对高发人群(3．5％),但各年龄组GERD患病率差异无统计学意义(P>0．05)。结论广东省社区人群中 GERD患病率明显低于西方国家,也低于北京、上海两地。     

幽门螺杆菌疫苗研究的现状和展望

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃粘膜相关性淋巴瘤有关。疫苗是防治幽门螺杆菌感染切实可行的方法。近年来新的防治和根除幽门螺杆菌感染的疫苗正在开发并取得了很大的进展。本文对新近研制的蛋白组分疫苗、活菌疫苗、DNA疫苗、缓释微球疫苗及表位疫苗等幽门螺杆菌疫苗的进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染的免疫预防

幽门螺杆菌(H.pylori)已被确认为慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病菌,并与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的形成密切相关。H.pylori的免疫预防研究始于20世纪90年代初。1991年,Czinn等[1]首次进行了H.pylori 疫预防方面的动物实验,结果证明H.pylori 免疫预     

杀菌/通透性增加蛋白基因Glu216Lys多态性与中国汉族人群炎症性肠病无关

 目的：探讨杀菌/通透性增加蛋白（BPI）基因Glu216Lys多态性与中国汉族人群炎症性肠病（IBD）发病及各种临床特征的相关性。方法：纳入286例确诊的汉族IBD患者［173例克罗恩病（CD）和113例溃疡性结肠炎（UC）］及年龄、性别匹配的332名健康人进行病例对照研究。采用引物介导的限制性分析PCR方法检测基因分型;应用单因素分析和Logistic回归模型分析该位点多态性对IBD发病及临床特征的影响。结果：CD和UC病例组与正常对照组间Glu216Lys基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（均P>0.05）;进一步分析Glu216Lys与CD和UC的临床特征关系,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：BPI基因 Glu216Lys多态性与中国汉族人群IBD发病和临床特征无明显相关。IBD的遗传易感性具有种族差异性。     

重症急性胰腺炎的诊治现状

急性胰腺炎（AP）是临床上的常见疾病．是多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上一般分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。其中，SAP约占20％-30％，其病情凶险，进展迅猛，病死率高达20％左右。目前，对于SAP的诊治尚未形成统一的共识。因此．其诊治仍然是临床上探讨的热点。     

粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平与克罗恩病肠黏膜病变的关系

目的 研究粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平与克罗恩病肠黏膜病变的关系.方法 选取88例经确诊的克罗恩病(CD)患者为研究对象,35例肠易激综合征(IBS)患者为对照.CD患者于肠镜检查前1周内、IBS患者于门诊就诊时分别留取粪便标本.其中CD患者同时计算CD活动指数(CDAI),并在其后的内镜检查中计算CD内镜指数(CDEI).通过酶联免疫吸附法检测粪钙卫蛋白和乳铁蛋白水平.结果 CD患者粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平[中位值(四分位数间距)]分别为277.16 (96.85~693.57) mg/kg和59.68(10.75～100.58) mg/kg,明显高于IBS患者[7.6(5.54～32.3) mg/kg和0.65(0.23～4.34) mg/kg],差异均有统计学意义(Z值分别=-8.301和-7.986,P值均=0.000).存在结肠病变的CD患者粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平与无结肠病变的CD患者比较差异均无统计学意义(Z值分别=-0.424和-0.699,P值分别=0.672和0.485).CD缓解期者粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平与CD活动期者比较,差异均无统计学意义(Z值分别=-1.491和-1.075,P值分别=0.136和0.283).内镜中重度活动期者粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平分别为663.11(263.45～2015.63) mg/kg、105.64(56.52～187.44) mg/kg,轻度活动期者分别为344.54(132.03～722.67) mg/kg、86.68(21.07～100.55) mg/kg,静止期者分别为133.94(60.54～583.33) mg/kg、45.31(7.59～48.31) mg/kg,各活动期患者粪钙卫蛋白和乳铁蛋白水平高于静止期(χ2分别=10.63和8.18,P值分别=0.005和0.017).结论 粪钙卫蛋白、乳铁蛋白水平可反映肠道黏膜病变及其严重程度.

Abstract：

Objective To study the correlation of fecal calprotectin and lactoferrin with intestinal mucosa lesions in Crohn′s disease (CD). Methods Eighty-eight cases of diagnosed CD patients were selected as study group and 35 irritable bowel syndrome (IBS) patients were as controls. Fecal samples of CD patients were collected in one week before colonoscopy examination and of IBS patients were collected of CD patients, CD activity index (CDAI) was calculated at same visit, and CD endoscopic index (CDEI) was calculated in the subsequent endoscopic examination. The level of fecal calprotectin and lactoferrin were tested by ELISA method. Results The median levels of facal calprotectin and lactoferrin in CD patients were 277.16 mg/kg (from 96.85 to 693.57 mg/kg) and 59.68 mg/kg (from 10.75 to 100.58 mg/kg) respectively, which were significantly higher than those of IBS patients (7.6mg/kg, from 5.54 to 32.3 mg/kg and 0.65 mg/kg from 0.23 to 4.34 mg/kg), (Z=-8.301 and -7.986, respectively both P =0.000). There were no significant difference of calprotectin and lactoferrin level between CD patients with colon pathological changes and without colon pathological changes (Z=-0.424 and -0.699,P=0.672 and 0.485, respectively). There was no significant difference of calprotectin and lacoferrin level between remission and active periods in CD patients (Z=-1.491 and -1.075, P=0.136 and 0.283, respectively). The median values of calprotectin and lactoferrin of patients in moderate and severe active period judged under endoscopy were 663.11 mg/kg (from 263.45 to 2015.63 mg/kg) and 105.64 mg/kg (from 56.52 to 187.44) mg/kg respectively, in mild active period were 344.54 mg/kg (from 132.03 to 722.67 mg/kg) and 86.68 mg/kg (from 21.07 to 100.55 mg/kg) accordingly, and in remission period were 133.94 mg/kg (from 60.54 to 583.33 mg/kg) and 45.31 mg/kg (from 7.59 to 48.31 mg/kg, respectively). Both calprotectin and lactoferrin levels were significantly higher in active period than in remission period (χ2=10.63 and 8.18, while, P=0.005 and 0.017, respectively). Conclusions The level of fecal calprotectin and lactoferrin can reflect the pathological changes and severity of the intestinal mucosa.