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101.
目的:了解循环张应力对小鼠颅底蝶枕软骨联合细胞(SOSCs)增殖及低氧诱导因子-1α表达的影响。方法:采集1 d龄小鼠的SOSCs进行体外培养,对第三代细胞加载牵张形变率分别为3%、6%、9%,频率为1 Hz,持续时间为1 h的循环张应力;用流式细胞术测算细胞增殖指数,用蛋白免疫印迹技术分析Hif-1α的表达水平。用按相同条件培养但不加力的细胞作为对照。结果:各实验组细胞的增殖指数和Hif-1α相对表达量都高于对照组(P<0.05);其中,6%牵张形变率组的细胞增殖指数和Hif-1α相对表达量较对照组增加最多。结论:适宜强度的循环张应力对体外培养小鼠SOSCs的增殖和Hif-1α表达具有促进作用。 相似文献
102.
103.
目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。 相似文献
104.
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain,BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells,Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 相似文献
105.
目的探讨细胞色素P450药物代谢酶(CYP)2C19基因分型与氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者再发脑卒中的关系。方法选取2018年5月—2018年12月常州市第一人民医院收治接受氯吡格雷治疗的159例急性缺血性脑卒中患者,检测患者入院后空腹外周血中CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型。对患者进行随访,随访截至2020年2月,观察再发脑卒中的情况,并分析CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型与再发脑卒中关系。结果随访时间14~22个月,平均随访时间为(18.2±1.5)个月,共7例患者失访,共20例(13.2%)患者复发缺血性脑卒中。再发脑卒中患者中CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*3 GG型均低于无复发患者(P<0.05),CYP2C19*2 GA型,CYP2C19*2 AA型CYP2C19*3 GA型,CYP2C19*3AA型均高于无复发患者(P<0.05)。Kaplan-Meier法并Log-rank检验结果显示,CYP2C19*2 GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank=6.759,P=0.034)。CYP2C19*3GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank x2=8.660,P=0.013)。多因素Cox分析结果显示,糖尿病、氯吡格雷抵抗,CYP2C19*2及CYP2C19*3基因型是再发脑卒中影响因素(P<0.05)。结论在接受氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2及CYP2C19*3突变型再发脑卒中的风险明显增高。 相似文献
106.
107.
108.
利用生物信息学技术初步探索芫根调控肠道免疫功能的分子生物学机制。方法 选择雄性SPF级BALB/c小鼠18只,随机分为3组,每组6只。SC1组小鼠每只每次灌胃芫根提取液150 μL,SC2组小鼠每只每次灌胃绞碎芫根原浆悬液150 μL,NC组小鼠每只每次灌胃生理盐水150 μL,连续7 d每日灌胃一次。分别取每组小鼠小肠组织样品提取RNA,总RNA的质检合格后,进行转录组测序。按GO功能和KEGG信号通路对差异表达基因聚类分析揭示差异表达高度富集的免疫相关通路。从免疫角度分析芫根灌胃小鼠小肠组织的基因表达变化情况。结果 转录组测序共检测到27733条 mRNA的表达,SC1组与NC组比较,显著差异表达基因1635个,其中上调差异表达基因1236个,下调差异表达基因399个;SC2组与NC组比较,显著差异表达基因2872个,其中上调差异表达基因2233个,下调差异表达基因639个(P<0.05)。按GO功能和KEGG信号通路聚类分析显示差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路及维生素和脂肪消化吸收等途径的富集度在两个芫根组中均居于前20位(P<0.01),肠黏膜趋化因子CCL20和巨噬细胞极化标志物CD274等免疫蛋白编码基因差异表达显著且同属于上述多个免疫通路。结论 芫根灌胃小鼠小肠的差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路、营养物质消化吸收等途径高度富集,提示芫根对肠道免疫系统及肠黏膜功能的调节,其中CD274的表达上调和CCL20的表达下调提示诱导M1型巨噬细胞极化和T细胞活化可能是芫根调控免疫和维护肠道正常结构功能的重要途径。 相似文献
109.
目的探讨盐酸氨溴索联合常规治疗对小儿哮喘急性发作临床效果及对血清趋化因子(CCL 2)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法选取2019年2月—2020年2月慈林医院收治入院的小儿哮喘急性发作的90例患儿随机分为观察组45例和对照组45例,两组患儿均行常规治疗,观察组患儿另给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,对比两组患儿临床治疗总有效率、治疗前后第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)、第1秒末用力呼气容量/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)值、症状体征(呼吸困难、喘息、咳嗽、哮鸣音)消失时间及治疗前、后血清CCL 2、ICAM-1、OPN水平及不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患儿肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC、PEF值)均比治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,观察组呼吸困难、哮鸣音、咳嗽、喘息消失时间显著短于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患儿血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平比治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应总发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸氨溴索联合常规治疗降低血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平,控制患儿炎症反应,且提高临床疗效,安全性高。 相似文献
110.
目的 分析灌云县2016—2021年手足口病流行特征,为手足口病的防控提供参考依据。方法 采用描述性统计方法,分析灌云县手足口病的流行特征以及病原学变化等。结果 2016 —2021年灌云县手足口病 4 205例,呈现出“隔年高发”特征,年平均发病率为67.50/10万;4 —6月和10 —12月为高发期;男性占比明显高于女性;0~4岁散居儿童居多;伊山镇、侍庄街道和东王集镇发病率位居前三。2016 —2017年确诊患儿病原以EV71为主,2018—2021年以Cox A6为主。8例重症病例集中在1~5岁,确诊的重症患者以EV71感染为主。结论 灌云县手足口病疫情具有“隔年高发”和季节性“双峰流行”特征,以0~4岁散居儿童为高发人群和灌云县县城及周边镇(街)为高发区域。EV71灭活疫苗接种能有效预防EV71病毒引发的手足口病。 相似文献