星形胶质细胞和嗅鞘细胞之间的Panglial缝隙连接介导Ca~(2+)瞬变的传递和神经血管耦合

星形胶质细胞排列在有高度组织性的缝隙连接耦合网络中,通过Ca~(2+)波的传播进行通信。星形胶质细胞不仅与邻近的星形胶质细胞结合,而且还与少突胶质细胞偶联,形成panglial合胞体。但panglial合胞体中的神经胶质细胞是否通过Ca~(2+)信号传递信息尚不清楚。我们使用共聚焦Ca~(2+)成像来研究小鼠嗅球中星形胶质细胞和嗅鞘神经胶质细胞(OECs)之间的细胞间通讯。研究结果表明,通过"笼状" ATP和"笼状" tACPD的局部光解可引起的肾小球旁星形胶质细胞中的Ca~(2+)瞬变,导致OEC中随之而来的Ca~(2+)反应。这种从星形胶质细胞到OEC的Ca~(2+)反应的传递在神经元抑制的情况下持续存在,但是当用甘珀酸抑制缝隙连接偶联时消失。当通过DHPG的抽吸在OEC中直接诱发Ca~(2+)瞬变时,它们导致肾小球星形胶质细胞中的Ca~(2+)反应延迟,表明Ca~(2+)信号的panglial传递以双向方式发生。此外,从星形胶质细胞到OEC的Ca~(2+)信号的panglial传递导致嗅觉神经层中OEC相关血管的收缩。本研究结果证明了在缝隙连接耦合的panglial网络中,不同类别的神经胶质细胞之间通过Ca~(2+)进行信号传递,并借此调节嗅球中血管的直径。     

脊髓硬脊膜动静脉瘘3例临床特征及影像学特点

目的通过对3例胸段脊髓硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的病例报道,分析该病的临床特征、影像学特点,提高临床医生对SDAVF的认识和诊断水平,减少误诊误治。方法收集3例SDAVF患者的临床资料,对其病史特点、临床特征、脊髓MRI和DSA进行分析。结果 3例患者平均年龄48岁,慢性病程,缓慢进展,表现为下肢运动障碍、深浅感觉障碍、大小便障碍,病初具有波动性,脊髓MRI可见脊髓轻度肿胀增粗和髓内异常信号灶,斑片状轻度强化,脊髓前后有迂曲匍行血管流空影,全部患者经脊髓血管造影明确诊断,经介入栓塞或手术治疗症状均得到改善;糖皮质激素治疗会导致症状恶化。结论 SDAVF以中年多见,缓慢进展,特征表现为波动性下肢无力及小便障碍,极易误诊,脊髓前后迂曲匍行血管流空影是特异性表现,脊髓血管造影是诊断本病的金标准,及早确诊介入栓塞或手术治疗能取得较好疗效,避免残疾。     

CT血管造影在腹盆腔肿瘤术前评估中的应用

目的分析CT血管造影(CTA)在腹盆腔肿瘤术前评估中的应用。方法回顾性分析2015年8月至2018年8月在河南省郑州市第一人民医院接受CTA的110例腹盆腔肿瘤患者的临床资料,分析CTA在腹盆腔肿瘤术前评估中的应用价值。结果术前CTA共显示135条主要供血动脉,其中腹膜来源60支,腹膜后来源15支,盆腔来源60支,与手术结果对照,腹盆腔肿瘤供血动脉对肿瘤定位诊断的准确率为73.64%(81/110);良性肿瘤中,21例可见1支主要供血动脉,9例2支,3例3支及以上,其余6例未见供血动脉;恶性交界性肿瘤患者中,1支35例,2支21例,3支15例,良性肿瘤与恶性交界性肿瘤在主要供血动脉分布上差异有统计学意义(P=0.000)。结论 CTA可在腹盆腔肿瘤术前发挥一定定位诊断价值,值得临床重视。     

比较两种不同手术方式治疗脑动脉瘤的效果

目的探讨两种不同手术方式治疗脑动脉瘤的效果。方法选取南石医院2016-01—2018-03间收治的82例脑动脉瘤患者。按照术式不同分为2组,各41例。常规组采用开颅动脉瘤夹闭术,介入组采取血管介入栓塞术。结果介入组术后住院时间、临床疗效及术后并发症率均优于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血管介入栓塞治疗脑动脉瘤,术后并发症发生率低、疗效更加可靠。     

高良姜黄素促进内皮细胞自噬及抑制损伤内膜过度增生的作用机制

目的探讨高良姜黄素(Cur)增强内皮细胞(ECs)自噬水平及抑制损伤血管内膜增生(IH)的作用机制。方法体外实验中,将人脐血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为4组:对照组、3-MA组、Cur组、雷帕霉素(Rapa)组;采用吖啶橙(AO)染色和溶酶体荧光探针法(Lyso-Tracker Red)观察细胞酸性区室积累; Western-blot、免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p62、Akt及m TOR的蛋白水平。活体实验中,用球囊压迫法构建颈动脉内膜损伤大鼠模型; 60只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、血管损伤组、3-MA组、Cur组和Rapa组;采用Western blot法检测各组大鼠颈动脉组织LC3-Ⅱ、p62、Akt及m TOR的蛋白水平,HE染色检测IH厚度及有效的管腔面积。结果体外实验中,与对照组相比,Cur组和Rapa组HUVECs内酸性区室明显增多,同时LC3-Ⅱ蛋白水平增高,p62、Akt及m TOR蛋白水平降低。活体实验中,与对照组相比,损伤血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平上升,而p62、Akt及m TOR蛋白水平稍下降,Cur组和Rapa组大鼠血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高,而p62、Akt及m TOR蛋白水平显著下降。HE染色显示,颈动脉内膜损伤后3周,损伤节段血管可见明显的IH及血管腔狭窄,而Cur组和Rapa组抑制了IH及减轻血管狭窄。无论在体外实验还是活体实验中,3-MA干预后均呈现一个相反的结果。结论 Cur能增加ECs的自噬水平及抑制血管损伤后的IH。其可能机制是抑制了ECs中的Akt/m TOR信号通路。