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101.
抑肽酶对脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的变化规律,及抑肽酶的作用。方法:尾状核注射胶原酶诱导大鼠脑出血模型,用TUNEL染色法观察血肿周围细胞凋亡的发生,用免疫组化法观察半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶一3 (caspase-3)的蛋白表达,以及抑肽酶的作用。结果:脑出血后可见血肿周围带有较多的caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞,前者的表达高峰在造模后48h,后者的表达高峰在造模后72h,两者的表达规律类似;抑肽酶干预组的阳性细胞效显著减少,染色变浅。结论:抑肽酶能够明显减轻脑出血后的细胞凋亡,可能与抑制caspase-3的表达有关。 相似文献
102.
癫疒间 是以神经元阵发性异常放电为特征的慢性脑部疾患。遗传学研究认为 ,无论是原发性癫疒间 或某些继发性癫疒间都与遗传因素有关[1,2 ] ,越来越多的原发性癫 疒间 、癫 疒间 综合征的基因位点被准确定位 ,突变的基因序列被分离、克隆 ,为癫疒间 的基因治疗奠定了基础。 1990年 ,Anderson等[3 ] 成功进行了世界上首例腺苷脱氨酸缺陷症患儿的基因治疗 ,标志着基因治疗时代的开始 ,癫疒间 的基因治疗研究也相继展开 ,现复习有关内容如下。1 基因治疗方法及途径基因治疗是通过一定方法将特定的外源性治疗基因导入患者特定靶细胞 ,纠正和补… 相似文献
103.
目的 探讨脑转移瘤的临床特点和诊断治疗方法 ,提高对脑转移瘤的再认识。方法 回顾我院 1996~ 2 0 0 2年间 66例确诊的脑转移瘤患者的临床资料 ,并做统计分析。结果 5 1例 ( 77 3 % )脑转移瘤来自肺癌 ,病理类型主要是腺癌。瘤体位于幕上 ,以多发灶为主 ,瘤周指状水肿显著 ,且常明显强化。综合治疗组的平均生存期为 8 5月。结论 CT增强扫描和MRI检查是诊断脑转移瘤的有效手段 ,手术治疗联合放疗及化疗能延长患者的生存期。 相似文献
104.
目的探讨慢性酒精中毒的临床表现类型、诊断与治疗。方法对43例慢性酒精中毒神经系统损害病人的临床表现、诊断与治疗效果进行分析。结果 慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上,酒量>250ml/d者。其中大脑损害者居首位,继发小脑变性者次之,周围神经损害发生率较低。结论戒酒与早期诊治是治疗关键。有长期饮高度酒史,不能以其他疾病解释的精神症状,特别人格改变应考虑慢性酒精中毒性神经损害诊断。 相似文献
105.
清除血肿治疗高血压脑出血现状 总被引:10,自引:0,他引:10
<正> 治疗高血压脑出血的根本措施在于促进血肿尽早吸收、控制脑水肿、减轻或逆转血肿周围脑组织损伤。目前临床上内科治疗尚缺乏促进血肿迅速溶解吸收的有效药物,基本上属对症治疗,死亡率和致残率都很高;近年随着CT的广泛应用,显微外科,立体定向等技术的发展,使手术更加安全、精细,对正常组织损伤小,高血压脑出血趋向于外科清除血肿治疗,国外一组资料显示死亡率为23%~52%。外科治疗死亡率悬殊与病例选择、治疗方式,治疗时机等诸多因素有关,现就高血压脑出血血清除治疗作一综述。 相似文献
106.
甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 研究甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用。方法 我们拟采用线栓法建立的大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注模型。并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后,测定缺血2h再灌注24h时血清和脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化碳合酶(NOS)活性。结果 发现甘草总黄酮能促进大鼠MCA,缺血再灌注24h后神经功能恢复,甘草总黄酮能明显降低血清,脑组织中的MDA,NO含量,提高体内SOD的活性。结论 提示中药甘草总黄酮有抗氧化作用。 相似文献
107.
高血压性脑出血患者心电图异常和自主神经活性变化的动态演变 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨不同部位脑出血患者心脏自主神经活性变化、ECG异常的动态演变。方法 动态检测 12 8例高血压性脑出血患者和 12 8例年龄配对对照高血压患者的心率变异性和标准 12导联ECG ,分析不同部位出血对心脏自主神经活性和ECG的影响及其动态演变。结果 右侧壳核和额顶颞叶出血患者快速心律失常和QTc延长发生率显著增加 ,左侧壳核和额顶颞叶出血患者ST段上升或下降显著增加 ;右侧壳核和额顶颞叶出血患者心率变异性高频功率谱 (HF)明显降低 ,心脏副交感神经活性降低 ;低频功率谱与高频功率谱的比值 (LF/HF)明显升高 ,心脏交感神经活性相对增强 ;心电图异常和心率变异性变化在病程前 4天明显。结论 脑出血患者心电图异常和心脏自主神经活性变化主要出现在病程前 4天 ,对脑出血患者急性期应加强心电监护和心脏保护。 相似文献
108.
急性脑血管病并发肾损害 总被引:1,自引:0,他引:1
急性脑血管病(ACVD)并发肾损害是临床常见并发症,发生率11.2%[1],已引起临床医生及研究者的重视。一般认为肾动脉硬化是其主要发病基础。各种因素造成肾脏血液循环障碍。肾血流量减少和肾排泄功能异常是主要发病机制,临床上将其分为内源性和外源性。外源性主要是药物引起,国内外有较多报道,本文仅就ACVD患者内源性肾损害及其机制进行概述。l 发病基础 高血压和动脉粥样硬化是ACVD的危险因素之一,而肾脏也是高血压损害的靶器官,长期血压高,可使肾脏细小动脉硬化,逐渐影响肾脏功能。有资料显示40岁以上的脑… 相似文献
109.
复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素—1(ET—1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白70(HSP70)表达及病理组织学的影响。结果:复方阿魏酸可以抑制ET—1、丙二醛及乳酸的过量产生,提高脑组织CGRP、ATP及Na^ —K^ —ATP酶活性。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其作用优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻。结论:复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。 相似文献