TCD对腔隙性脑梗死早期脑血流动力学评价

目的探讨经颅多普勒(TCD)在腔隙性脑梗死患者脑血流动力学检测中的作用。方法对210例经CT确诊为腔隙性脑梗死患者进行TCD检测，并将结果结合临床资料进行相关性分析。结果210例腔隙性脑梗死患者的TCD检测结果显示193例脑血流异常，异常率达91．9l％。CT显示病灶位于颈内动脉供血区者，TCD则显示65．7％的病例该病灶区供血血管脑血流动力学异常。结论脑血流动力学异常在腔隙性脑梗死发病中起重要作用，TCD检测可反映腔隙性脑梗死患者的这种脑血流动力学异常。     

经鼻给予粒细胞集落刺激因子对蛛网膜下腔出血后抗自由基脑保护作用的实验研究

目的:建立蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)模型,研究重组人粒细胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte colony stimulating factor,rhGCSF)经鼻腔给药对SAH后的抗自由基脑保护作用.方法:采用枕大池二次注血法复制大鼠SAH模型,将动物随机分为正常对照组,SAH组,SAH术后经鼻给NS组,SAH术后经鼻给rhGCSF组.二次注血后24 h观察皮层和海马CA1区形态学变化,测定脑组织匀浆SOD活力和MDA含量.结果:①与正常对照组相比,SAH组和SAH+NS组皮层和海马CA1区神经元数目显著减少、排列紊乱且形态异常.rhGCSF治疗组皮层及海马损伤明显减轻.②与正常对照组相比,各组SOD活力显著降低、MDA含量显著升高.SAH组和SAH+NS组相比,差异无统计学意义;而与SAH组和SAH+NS组相比,术后经鼻给rhGCSF组MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力显著升高(P＜0.01).结论:经鼻靶向中枢给予rhGCSF通过增强脑组织SOD活力,降低MDA含量,减轻氧自由基介导的脑损伤,对SAH早期脑损伤有明显保护作用.     

重症脑梗死的治疗

1概念 重症脑梗死是指颈部与颅内较大动脉或重要脑区供血动脉急性阻塞,致大面积或重要脑区梗死的急性缺血性脑血管病.临床上表现起病急剧,常伴意识障碍,严重神经功能缺失,病情凶险,如无及时恰当治疗,常预后不良.     

新生大鼠海马神经干细胞的分离、培养、分化和鉴定

目的:探讨从新生大鼠海马分离神经干细胞并进一步培养、诱导分化和鉴定的可行性。方法:分离出生1d大鼠海马,吸管吹打机械分离制成单细胞悬液,采用无血清培养和胎牛血清诱导分化,应用免疫荧光技术鉴定神经干细胞及其分化的子代细胞。结果:从新生大鼠海马分离的细胞呈巢蛋白免疫阳性并能在体外传代培养和连续形成克隆;血清诱导分化后的细胞可分别表达神经元和星形胶质细胞的特异性抗原β-微管蛋白Ⅲ和神经胶质原纤维酸性蛋白。结论:分离和培养的细胞能表达神经干细胞的特异性标志物巢蛋白,并且具有很强的增殖能力和多向分化潜能,说明新生大鼠海马存在神经干细胞,并可用于进一步的实验研究。     

人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤时黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶表达与肝素酶Ⅰ的调节

背景：研究发现肝素酶可以促使肿瘤细胞的syndecan-1脱落,而且低氧增加的巨噬细胞运动也可能与硫酸已酰肝素蛋白多糖的生物合成调节相关。 目的：观察肝素酶Ⅰ对缺氧复氧损伤人脐静脉血管内皮细胞黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶的调节作用。 方法：采用缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养的人脐静脉血管内皮细胞,用免疫组织化学、RT-PCR及western blot检测人脐静脉血管内皮细胞细胞黏结合蛋白多糖1、ERK2的表达。 结果与结论：单纯缺氧复氧后人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2表达轻度上调。缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2明显上调,与单纯缺氧复氧处理人脐静脉血管内皮细胞相比差异有显著性意义。黏结合蛋白多糖1与ERK2上调表达成正相关。结果表明,黏结合蛋白多糖1和细胞外信号调节酶参与了人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤的病理生理过程,肝素酶Ⅰ可能通过调节黏结合蛋白多糖1来影响细胞外信号调节酶的表达。     

动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.     

脑小血管病及其亚型与颈动脉粥样硬化的相关性

目的通过对脑小血管病及其亚型与颈动脉粥样硬化危险因素的比较,阐明其相关性,探讨颈动脉粥样硬化的发生对脑小血管病的影响,为其早期防治提供依据。方法前瞻性登记腔隙性脑梗死、脑白质疏松和颈动脉粥样硬化患者的年龄、性别、血压、血糖、血脂、吸烟、饮酒、纤维蛋白原、腹围及体质指数等,采用多因素Logistic回归分析。结果①颈动脉粥样硬化的主要危险因素是年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症和吸烟;脑小血管病的主要危险因素为年龄、高血压、糖尿病和高胆固醇血症;②颈动脉粥样硬化与脑小血管病比较,年龄、高血压在脑小血管病中的作用更为突出,而高胆固醇血症与颈动脉粥样硬化的关系更为密切;高低密度脂蛋白血症和吸烟是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,而非脑小血管病的危险因素。③年龄和高血压在脑白质疏松中的作用更突出,而高胆固醇血症与腔隙性脑梗死的关系更为密切。④腔隙性脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率高于脑白质疏松组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①脑小血管病与颈动脉粥样硬化的危险因素虽然有很大程度重叠,却不完全相同;腔隙性脑梗死与脑白质疏松的危险因素也不尽相同;②脑小血管病与颈动脉粥样硬化的发生有一定程度相关,其中颈动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死的关系较脑白质疏松更为密切,但颈动脉粥样硬化并非脑小血管病的独立危险因素。     

疏血通注射液对脑梗死病人的神经功能及TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨疏血通注射液对急性脑梗死病人的神经功能及6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的影响.方法 60例急性脑梗死病人随机分为两组,对照组30例进行常规基础治疗,治疗组30例在常规基础治疗的同时给予疏血通注射液静脉输注,比较两组治疗前后病人神经功能评分、临床疗效及TXB2、6-keto-PGF1α的变化.结果治疗组神经功能评分明显减少、临床症状显著好转,TXB2显著降低、6-keto-PGF1α显著升高,与对照组比较有统计学意义.结论疏血通注射液可调节TXB2/6-keto-PGF1α的平衡,抑制血小板活化,改善临床疗效.     

甘草总黄酮的体外抗氧化作用

目的:研究甘草总黄酮对超氧阴离子和羟自由基的清除和抑制作用。方法:用化学反应法检测不同剂量的甘草总黄酮对黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子和Fenton反应产生的羟自由基的清除作用,并与维生素E和甘露醇的抗氧化作用进行比较。结果:甘草总黄酮具有明显清除氧自由基的作用,其半数清除量(IC50)为226mg/L明显低于维生素E的IC50770mg/L,清除氧自由基的作用明显优于维生素E(P<0.05);甘草总黄酮对Fenton反应生成的羟自由基具有较强的直接清除作用,该作用明显优于甘露醇,其清除羟自由基的IC50是甘露醇的1/255,其抑制羟自由基生成的IC50是甘露醇的1/139。结论:甘草总黄酮对氧自由基的羟自由基有清除和抑制作用,且作用强于维生素E和甘露醇。     

大鼠大脑中动脉血栓栓塞脑缺血模型的实验研究

目的：建立病理生理过程与人类近似的脑缺血模型。方法：采用成组设计的随机对照研究,用大鼠自体血血栓注入大脑中动脉建立栓塞模型,观察缺血后6、12、24h大鼠的神经功能评分、脑含水量和梗死灶体积。结果：模型稳定、可靠、重复性好。结论：自体血血栓栓塞模型适用于缺血性脑血管病治疗及药物评价的实验。