1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用.方法 健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组.其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗.高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡.结果 治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义.脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P＜0.05).结论 FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少.     

脑卒中早期康复治疗与急性期症状恶化的探讨

脑血管病是中老年人的常见疾病,其发病率、患病率均居各类疾病之首.脑血管病、心血管病与癌症为现今人类死亡率最高的三大疾病.其中脑血管病发病最快,恢复最慢,且死亡多,致残重.据WHO近年来公布的资料显示,在57个国家中,有40个国家把脑血管病的死亡率列为前3位.据不完全统计,在我国也占首位.如何提高脑血管病的诊断、治疗、康复问题,尤其是如何减少死亡率和致残率,成了当前医疗上的重要课题.本文就脑卒中早期康复治疗及有关急性期症状恶化的问题进行综述.     

托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。     

步长倍通丹红注射液对血小板膜糖蛋白的影响

血小板活化在脑缺血再灌注损伤越来越受到重视，可以通过检测血小板膜糖蛋白（CD41、CD62P）的表达来了解血小板活化状况。步长倍通丹红注射液为丹参与红花的复方制剂，有活血化瘀作用。我们运用流式细胞术检测CD41、CD62P，探讨步长倍通丹红注射液对血小板活化的影响。     

疏血通注射液对大鼠急性脑梗死神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨疏血通注射液对鼠急性缺血脑损伤神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法 :采用自体血栓栓塞大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型 ,用TUNEL法和免疫组化方法检测缺血边缘区神经细胞凋亡和凋亡相关基因bcL 2、bax、caspase 3蛋白表达的变化。结果 :与MCAO模型对照组相比 ,疏血通注射液治疗组缺血边缘区神经细胞凋亡细胞数量显著减少 ,bcL 2表达增多 ,bax及caspase 3表达明显减少。结论 :疏血通注射液可通过促进bcL 2表达 ,抑制bax及caspase 3表达对缺血性脑损伤神经细胞凋亡产生抑制作用 ,对缺血脑组织具有显著的神经保护作用。     

成年大鼠局灶性脑梗死后神经元前体细胞的迁移研究

目的探讨成年大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注后梗死灶周神经元前体细胞的迁移特征. 方法建立一侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,应用免疫组化及细胞记数检测缺血再灌注后1、7、14、21 d梗死灶周神经元前体细胞的变化. 结果各个时相点的梗死灶周均可见神经元前体细胞;在缺血再灌注后第7天阳性细胞的数量达到高峰,随后逐渐下降;但在梗死区域的镜像区域未见到阳性细胞的表达. 结论成年大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注可激活神经元前体细胞的发生,并诱导神经元前体细胞朝着梗死区域迁移.     

脑血管病系统并发症的诊断与处理

脑血管病的并发症较多,本文对常见的血糖升高、上消化道出血、电解质紊乱、急性肾功能衰竭、深静脉血栓形成、发热与脑心综合征等系统并发症的病因发病机制、诊断与处理进行了综述,以利改善患者的预后.     

水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的病理学及动物行为的影响

目的:探索水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的作用。方法:采用成组设计的随机对照研究。脑出血模型用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立,观察水蛭提取液对大鼠神经功能缺损体征评分;血肿容积与血肿周围缺血,血肿周围脑组织水含量及病理改变的影响。结果:①神经功能缺损评分:3d时治疗组(1.96±0.29)分低于对照组(2.88±0.33)分(P=0.004),至第10天时治疗组评分为0,低于对照组(0.94±0.68)分(P=0.000)。②治疗后6,10d的大鼠脑内血肿治疗组犤(15.54±0.23),(1.39±0.39)μL犦比对照组犤(21.33±0.39),(5.69±0.34)μL犦明显缩小(P<0.05),同时血肿周围缺血范围治疗组小于对照组,脑水肿比对照组减轻。③水蛭提取液能加快脑出血后的病理组织修复,促进病灶周围血管内皮细胞、毛细血管和胶质细胞增生,无新鲜出血灶发现。结论:水蛭提取液对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用,而不引起出血并发症。     

尼麦角林对脑梗死患者认知功能的影响

背景脑梗死后认知功能障碍发生率高达20%～30%,临床亟待开发防治有效的药物.目的了解尼麦角林防治脑梗死后认知功能障碍发生的效果以及探讨其作用机制.设计以患者为研究对象的随机对照研究.单位一所医科大学医院的神经内科.对象选择1999-10/2001-04重庆医科大学第二附属医院神经内科脑梗死患者60例,随机分成两组,尼麦角林治疗组(30例)和对照组(30例).方法入院1周内和3个月后分别进行MMSE评分和经颅多普勒检查,用SPSS 8.0统计软件处理数据.主要观察指标尼麦角林对脑梗死患者MMSE评分及脑血流速度的影响,并与对照组比较.结果3个月后对照组MMSE评分在记忆力、计算能力和回忆能力方面显著下降,分别为(1.2±1.3),(2.2±2.1),(1.0±1.7)分,而治疗组的评分下降则不明显,分别为(3.9±1.4),(4.4±1.9),(4.0±1.6)分;3个月后对照组大脑血流速度明显下降,而治疗组大脑血流速度明显提高,右侧大脑中动脉速度分别为(58.31±10.15),(65.79±9.74)cm/s.结论尼麦角林在防治血管性认知功能障碍方面有显著的效果.改善脑的血供可能是尼麦角林改善脑梗死认知功能障碍的原因之一.