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目前,国内外肝移植学界对肝移植术后急性排斥反应(AR)的机制阐释为T细胞介导的细胞免疫应答,但为获得长期生存仍需长期乃至终身服用免疫抑制剂。即使如此,临床上AR仍时有发生,并导致相当一部分受者移植肝功能丧失,更重要的是受者术后还受到感染、肿瘤和其他一系列不良反应及沉重经济负担的影响。因此,为肝移植AR机制提出新的理论解释,更全面深入阐明肝移植免疫排斥反应的内在机制,进而依据新的机制研制出新型免疫抑制剂已势在必行。本文就B细胞介导的体液免疫应答在肝移植AR中的作用作一综述。  相似文献   
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104.
105.
目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from litchi,TFL)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的抑制作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolif-erator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、C-ski表达的影响,探究荔枝核总黄酮抗肝纤维化的可能作用机制。方法:体外培养HSC,分为空白对照组、荔枝核总黄酮浓度20 mg·L~(-1)组、40 mg·L~(-1)组、80 mg·L~(-1)组、160 mg·L~(-1)组、200 mg·L~(-1)组,分别干预48 h后,通过CCK-8法检测每组细胞的增殖情况。再设置为空白组、PPARγ天然配体前列腺素J2(15-d-PGJ2)对照组(5μmol·L~(-1))、15-d-PGJ(2 5μmol·L~(-1))+TFL(100μmol·L~(-1))对照组、TFL组(100μmol·L~(-1)),ELISA法检测每组细胞中Smad3/4的含量;qPCR法检测每组细胞中PPAR-γ、C-ski mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,在作用时间相同的情况下,随着TFL作用剂量的增加,药物对细胞增殖的抑制率增高(P0.05);ELISA结果显示,TFL实验组中的Smad3/4含量明显降低(P0.05);qPCR结果显示,TFL实验组中PPARγ、C-ski mRNA的表达量均明显增加(P0.05)。结论:荔枝核总黄酮能够抑制HSC-T6细胞增殖,降低细胞外基质分泌,该机制可能与抑制HSC-T6细胞中的Smad3/4含量,上调PPAR-γ及C-ski mRNA表达相关。  相似文献   
106.
可溶性纤维蛋白原2(sFGL2)是CD4+CD25+CD127lowTregs细胞的新型效应分子,具有免疫调节作用,对维持Tregs的活性及功能十分重要。sFGL2可通过FcγRⅡB受体,诱导B细胞的凋亡,抑制树突状细胞成熟,抑制T细胞活化增殖发挥免疫抑制作用。本文介绍了有关sFGL2的基因、结构、免疫调节机制,并探讨了sFGL2在病毒性肝炎、自身免疫性疾病、移植排斥、肿瘤、动脉粥样硬化等疾病中的研究进展。  相似文献   
107.
108.
视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗目前仍处于探索阶段。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是目前研究中重要的神经营养因子,但其传统给药方式生物利用度相对较低。近年来GDNF安全有效的给药方式成为研究热点,包括经病毒载体或非病毒载体的基因工程法释药技术、经聚合物释放系统释药技术、经细胞移植释药技术、小分子触发器诱导产生GDNF等。本文就GDNF干预RP的给药方式进行综述。  相似文献   
109.
张胜威 《河南中医》2019,39(6):882-885
目的:观察益气提升方联合选择性痔上黏膜切除钉合术(tissue-selecting therapy stapler,TST)治疗Ⅲ度脱垂性内痔的临床疗效及对患者外周血Th1/Th2的影响。方法:选取2015年5月至2017年8月本院收治的Ⅲ度脱垂性内痔患者80例为研究对象,均符合Ⅲ度脱垂性内痔诊断标准,随机分为观察组与对照组,每组40例。两组患者均行TST手术治疗,对照组术后给予草木犀流浸液片口服治疗,观察组术后给予益气提升方治疗,观察两组患者临床疗效、疼痛VAS评分,采用酶联免疫吸附法检测2组患者Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2细胞因子(IL-4、IL-10)水平。结果:观察组有效率97. 50%,对照组有效率92. 50%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);两组患者术后第5天及术后第7天VAS评分均低于术后第1天,且观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);观察组术后第7天IL-2、IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);两组患者IL-4、IL-10水平比较,无统计学差异(P 0. 05)。结论:益气提升方联合TST治疗Ⅲ度脱垂性内痔效果确切,可减轻患者术后疼痛,能够提高Th1细胞因子水平,平衡体内Th1/Th2。  相似文献   
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