p53基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略

ｐ５３基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略季代金１张亚历２姜泊２冯福才２周殿元关键词ｐ５３基因细胞凋亡肿瘤治疗中图号Ｒ７３０．２３１Ｒ７３０．４１近年来的研究表明，在肿瘤形成和演化的多步骤过程中，癌基因、抑癌基因与细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＡＰＯ）...     

铝致神经细胞Ca^2＋浓度升高的可能机制

本文就Ａｌ＾３＋引起神经细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的实验依据提出了几种可能性机制，着重介绍了Ａｌ＾３＋通过信号传导系统，谷氨酸，β－淀粉样蛋白聚保，钙调蛋白以及其它机制引起胞内Ｃａ＾２＋浓度升高的过程，指出了某些尚待深入研究之处，并揭示了目前和今后的研究动向。     

溴氰菊酯对白纹伊蚊（Aedesalbopictus）C6／36细胞株的细胞遗传学效应

本研究选择１０μｇ／ｍｌ、２０μｇ／ｍｌ、４０μｇ／ｍｌ浓度的溴氰菊酯处理白纹伊蚊Ｃ６／３６细胞，以ＭＭＣ作为阳性对照物，观察溴氰菊酯处理２４ｈ后对Ｃ６／３６细胞染色体畸变率和姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）频率的影响。结果显示，三个浓度的溴氰菊酯对Ｃ６／３６细胞染色体畸变率均没有显著影响（Ｐ＜０．０５）；溴氰菊酯浓度在４０μｇ／ｍｌ时可诱导Ｃ６／３６细胞ＳＣＥ频率轻度增高（Ｐ＞０．０５），而溴氰菊酯浓度在１０μｇ／ｍｌ、２０μｇ／ｍｌ时，对Ｃ６／３６细胞ＳＣＥ频率没有诱导作用。表明溴氰菊酯对Ｃ６／３６细胞的遗传学效应较弱     

癌基因ras的表达抑制抗体交联物诱导的胃癌细胞凋零

凋零又称程序性细胞死亡,是细胞普遍具有的一种自我消亡机制,是细胞对外界信号刺激所作出的一种主动性死亡应答反应,是细胞的“自杀”。近年来的研究表明,凋零不但是正常生理性控制过程之一,同时也是化疗、放疗等抗肿瘤疗法杀伤瘤细胞的重要途径。因此,阐明凋零是否参与抗体交联物的细胞毒效应这一问题,对于深刻理解导向治疗的机理将具有重要的理论与实际意义。     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切     

38例非小细胞癌脑转移的综合治疗分析

目的探讨非小细胞肺癌脑转移的有效治疗方案.方法对38例非小细胞肺癌脑转移患者进行头部、胸部放疗并结合全身化疗的综合治疗.结果近期疗效的有效率为76.3%(29/38).神经精神症状缓解率73.7%(28/38),肺部症状缓解率60.5%(23/38).1年生存率31.5%(12/38),2 a生存率10.5%(4/38).结论合理采用综合治疗可有效提高非小细胞肺癌脑转移患者的生存率.     

细胞凋亡抑制因子（Fas／APO-1）与抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的关系

目的 检测并比较心肌梗死急性期不同时间点，β2自身抗体阳性组与阴性组，患者血清中Fas／APO-1水平差异，了解β2自身抗体对Fas／APO-1的影响。方法 41例急性心肌梗死患者，分别于发病24h、7天、2～4周时取血，采用ELISA的方法，检测血清中β2自身抗体的阳性率以及Fas／APO-1的水平；另外取34位性别、年龄匹配的健康人的血同法检测Fas／APO-1作为对照。结果心肌梗死急性期Fas／APO-1的水平均高于对照组（P〈0．05），以梗死后24hFas／APO-1的水平为最高；心肌梗死急性期不同时间点，β2自身抗体阳性组Fas／APO-1的水平均高于阴性组，但两组的结果差异无显著性（P〉0．05）。结论 血清Fas／APO-1水平可以在一定程度上反映心肌细胞凋亡的变化趋势，β2自身抗体对Fas／APO-1的确切影响，有待更大规模的实验来证实。     

非胰岛素依赖糖尿病自身抗体的胰岛细胞功能的关系

目的 探讨非胰岛素依赖糖尿病（NIDDDM）三种主要自身抗体与胰岛细胞分泌功能之间的关系。方法 对110例正常者和175例初诊为NIDDM的患者测定空腹及口服葡萄糖75克后2小时静脉血浆葡萄糖，胰岛素，C肽，胰高血糖素（分别简写为FPG、2hPG、Fins、2hIns、FCP、2hCP、FGCG、2hGCG），并计算其胰岛素敏感指数（ISI）。同时，测定NIDDM组血清中谷氨酸脱羧酶抗体（CAD－Ab）、胰岛素自身抗体（IAA）和胰岛细胞抗体（ICA），根据三种自身抗体再把NIDDM组分为全阴性、全阳性、岛素自身抗体（IAA）和胰岛细胞抗体（ICA），根据三种自身抗体再把NIDDM组分为全阴性、全阳性、GAD－Ab阳性、IAA阳性、ICA阳性5个亚组。观察初诊NIDDM组自身抗体的阳性率和自身抗体与胰岛细胞功能的关系。结果 （1）NIDDM组GAD－Ab、IAA、ICA阳性率分别为29.1%（51／175）、31.4%(55/175)、18.3%(32/175）。（2）NIDDM组FCP、FGCG比对照组分泌增多，ISI降低（P分别为0.008、＜0.001、＜0.001）。（3）三种抗体全阳性、GAD－Ab阳性、IAA阳性、ICA阳性亚组的FCP均你于全阴性亚组（P＜0.01）。其中全阳性亚组、GAD阳性和ICA阳性亚组的FGCG高于全阴性亚组（P分别为0.007、0.047、0.012）。结论 在初诊的NIDDM患者中自身抗体阳性预示其胰岛B细胞功能受损。     

膀胱移植细胞癌新生血管形成的基因分子调控

膀胱移行细胞癌（BTCC）的生长和转移依赖于肿瘤细胞中新生血管网络系统形成，其决定于在行定微环境中某些血管生成诱导因子和抑制因子之间的平衡。本主要对血管生成诱导因子，抑制因子及癌基因的表达水平对BTCC新生血管形成调控做一简述。     

来源于骨髓和脐带血的基质细胞基本特性的比较

目的比较骨髓与脐带血细胞体外培养基质细胞的基本特性,为基质细胞的选择应用提供依据.方法用Dexter长期培养体系培养骨髓和脐带血基质细胞,以细胞增殖、细胞形态、细胞化学染色、细胞表面及基质细胞支持另一骨髓细胞形成的鹅卵石造血区(CAFC),长期培养起始细胞(LTC-IC)为指标,比较两者的生长特性、成分及功能.结果①细胞生长特性:出现贴壁细胞时间,骨髓细胞为培养3d,脐带血细胞为培养5～6d;细胞融合成片时间,骨髓细胞为培养10～14d,脐带血细胞为培养12～18d;第21天细胞增殖数,骨髓比脐带血细胞增殖少;②细胞成分:21d培养后细胞成分,骨髓来源者以成纤维细胞为主,其次是巨噬细胞与内皮细胞,脂肪细胞最少;脐带血细胞来源者,以巨噬细胞为主,其次是内皮细胞、成纤维细胞,偶见脂肪细胞;细胞化学与上述结果基本一致;细胞表面抗原检测,CD14、CD45的表达骨髓细胞明显低于脐带血细胞;③细胞功能:骨髓来源的基质细胞较脐带血细胞的基质细胞支持另一骨髓细胞形成的CAFC和LTC-IC明显多.结论①生长特征:形成贴壁细胞时间骨髓较脐带血短,骨髓细胞比脐带血细胞有核细胞数增殖快、持续时间相对短;②细胞成分特性:骨髓来源形成的基质细胞以成纤维细胞为主,脐带血来源者以巨噬细胞为主;③细胞功能特性:骨髓细胞形成的贴壁细胞较脐带血细胞形成的贴壁细胞更利于CAFC、LTC-IC生长.