云南元宝枫黄酮体外诱导个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的形态学研究

目的观察云南元宝枫黄酮体外诱导个旧肺鳞癌YTMI,C细胞凋亡后形态学改变。方法将100mg／L云南元宝枫黄酮作用于个旧肺鳞癌YTMLC细胞及正常胎肺KMB-17细胞,将每种细胞按1×10^7／mL浓度接种于8块6孔板中,将每种细胞分为3组：阴性对照组（未加药）、实验组（加入云南元宝枫黄酮）和阳性对照组（加入顺铂）,每组设4个平行孔,以比较药物对肿瘤细胞及人体正常组织细胞的作用差异,以及实验药物诱导肿瘤细胞凋亡的形态学改变。通过倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜从细胞水平直接观察云南元宝枫黄酮诱导体外培养的YTMLC细胞凋亡的形态学改变。结果倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜观察显示：实验组及阳性对照组YTMLC细胞数目减少、体积缩小,细胞变圆,整个细胞发芽、起泡,发生细胞皱缩变形,微绒毛消失,与相邻细胞解离,核内染色质发生凝聚并呈星月样、串珠样分布于核内周边,细胞核固缩、细胞膜卷曲陷入胞内等典型的凋亡细胞的形态改变,而阴性对照组及KMB-17细胞各组未见上述典型改变。结论通过实验观察证实云南元宝枫黄酮在体外可以诱导肿瘤细胞个旧肺鳞癌细胞株YTMLC发生凋亡样形态学改变。而对正常胎肺KMB-17细胞无明显形态学改变。     

慢病毒介导ITGB4 shRNA对H460SM细胞增殖的抑制作用

目的 体外实验研究β4整合素shRNA对非小细胞肺癌H460SM细胞增殖的抑制作用,为非小细胞肺癌早期诊断和治疗提供新的靶点.方法 实时定量RT-PCR验证β4整合素表达水平的变化,显微镜下观察细胞形态的变化.通过细胞计数和MTS实验分析抑制β4整合素表达对H460SM细胞增殖的影响;流式细胞术分析抑制β4整合素表达对H460SM细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 与阴性对照组(H460SM-NS)比较,稳定表达β4整合素shRNA的实验组(H460SM-68、H460SM-71)细胞β4整合素表达水平明显降低(P＜0.01);与阴性对照组比较,实验组细胞的增殖受到明显抑制(P＜0.05);实验组细胞凋亡率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组细胞增殖指数PI明显低于阴性对照组(P＜0.05),G0/G1期细胞数明显高于阴性对照组(P＜0.05),提示抑制β4整合素的表达,细胞周期可能被阻滞在G1/S检测点,导致细胞增殖受到抑制.结论 抑制β4整合素的表达,可以抑制非小细胞肺癌H460SM细胞增殖,并可能诱导H460SM细胞凋亡.癌细胞增殖受到抑制可能与细胞周期调控有关.抑制β4整合素的表达,可能不影响非小细胞肺癌细胞凋亡.     

γδT细胞与疾病的关系

γδT细胞已是当今细胞治疗研究的热点,活化的γδT细胞具有较强的杀伤活性,具有抗感染、抗肿瘤作用;γδT细胞还可以维持免疫耐受,调节免疫应答,其异常可导致自身免疫性疾病的发生,本文就γδT细胞在这几方面的作用作一综述。     

肝癌患者血清肿瘤标志的特点及临床意义

目的:分析肝癌患者血清多种肿瘤标志的特点,为临床提供简便易行、快速准确的肝癌筛查、诊断及动态监测指标。方法:采用多种肿瘤标志蛋白芯片对120例肝癌患者、66例非癌肝病患者及206位正常体检者的血清检测,同时检测12种肿瘤标志,并对其结果进行统计分析。结果:肝癌患者血清中AFP(169·95±172·17)ng/mL、CA125(165·79±240·63)ku/mL、CA199(105·22±160·41)ku/mL、CEA(16·88±24·98)ng/mL、CA242(50·52±70·72)ku/mL、NSE(14·67±59·07)ng/mL、CA153(28·70±36·01)ku/mL及HGH(6·84±18·74)ng/mL水平均明显高于正常健康者,分别为P=0·000,P=0·000,P=0·000,P=0·000,P=0·000,P=0·01,P=0·000,P=0·000。其灵敏度分别为:72·5%、50·0%、57·5%、53·3%、40·0%、13·3%、26·7%及15·0%,特异度为:96·6%、94·7%、94·2%、91·3%、96·1%、99·0%、90·8%及95·1%;上述指标除NSE外,其他均明显高于非肝癌患者的水平;单一指标肝癌患者血清阳性解除率最高为AFP达72·5%,而联合上述有统计学意义的阳性指标,其灵敏度和特异度分别为:94·2%及70·9%,与单一指标比较统计学上有高度显著性,P=0·000。结论:多种肿瘤标志联合检测能提高肝癌患者的阳性检出率,可为肝癌患者早期筛查及治疗效果的动态监测以及综合分析提供科学依据。     

结直肠癌所致血小板增多及其关系探讨

目的 :探讨结直肠癌所致血小板增多及其与肿瘤转移的相互关系。方法 :检测结直肠癌患者治疗前、治疗后、复发和转移各组的血小板数 ,并与正常人比较。结果 :结直肠癌治疗前组、复发组和转移组与对照组比较 ,血小板数增多 ,血小板数有随结直肠癌病程进展而增多的倾向 ;有效治疗后 ,血小板数降低和恢复正常。结论 :血小板与结直肠癌的发展、复发和转移有关 ,血小板增多可作为结直肠癌疗效和预后判断的一个参考指标     

CD3+CD56+NKT细胞在中晚期胃癌治疗中的临床疗效观察

目的：评估CD3^＋CD56^＋NKT细胞治疗73例中晚期胃癌的疗效及不良反应。方法．St细胞分离机采集患者外周血单个核细胞，加入细胞因子rhINF-γ、rhIL-2、rhIL-1及CD3McAb培养，10d后定向诱导成CD3^＋CD56^＋NKT细胞，分次回输给患者，每疗程回输细胞总数为（5～10）×10^9个。治疗4w后，用流式细胞仪检测患者外周血T细胞亚群状态及细胞因子水平，以评价细胞免疫功能，结合临床指标综合评价疗效，同时观察不良反应。结果：在73例接受治疗的患者中，部分缓解（PR）＋微效（MR）为37例（50．68％），稳定（SD）21例（28．76％），进展（PD）15例（20．54％）；CD3^＋CD56^＋NKT细胞的百分比在治疗后均较治疗前显著增高（P〈O．05），且72．60％（53例）的患者CD4／CD8比例调整至正常；80．82％（59例）的患者治疗后Th1类细胞因子分泌增加，61.64％（45例）的患者Th1／T11=2细胞因子比例恢复平衡；治疗后42例食欲增加，51例体力及睡眠改善，23例体重回升大于治疗前体重的5％；输注后的副反应包括寒颤、发热、呕吐、兴奋失眠、皮疹、疲乏，经对症处理后短时缓解，无1例出现毛细血管渗漏综合征（SCLS）及实质脏器的损害。结论：过继性CD3^＋CD56^＋NKT细胞输注治疗能显著调整中晚期胃癌患者的免疫功能，改善临床症状，是一种安全、有效的辅助治疗手段。     

miR-32 在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制

[摘要] 微小RNA（microRNA,miRNA）是一种内源性的长度为18~25 个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32 作为miRNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异,因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性,在miRNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现,miR-32 对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外,miR-32 与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就miR-32 在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。     

艾迪注射液协同DP方案改善女性晚期肺癌临床疗效

目的:评价艾迪注射液协同多西他赛联合顺铂(DP)方案化疗对女性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效、免疫功能和生活质量的影响。方法:回顾性分析79例晚期女性NSCLC患者,按照治疗情况分为治疗组41例和对照组38例。治疗组采用艾迪注射液联合DP方案化疗,对照组单用DP方案化疗。21 d为1个周期,2个周期后进行评价。结果:治疗组有效率51.2%,对照组39.5%;治疗组疾病控制率82.1%,对照组66.7%,治疗组优于对照组(P0.05)。治疗组治疗后CD_3~+,CD_4~+,CD_4~+/CD_8~+较治疗前及对照组治疗后增加,CD_8~+降低(P0.05,P0.01)。治疗组治疗后生理状况、社会和家庭状况及总量表分值较治疗前及对照组治疗后提高(P0.05,P0.01)。毒副反应集中体现在骨髓抑制和胃肠道反应两方面;其中,治疗组Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少及血红蛋白减少低于对照组(P0.05,P0.01)。结论:艾迪注射液联合DP方案可以提高女性MSCLC患者的疗效、细胞免疫功能状态、生活质量情况,且降低毒副反应,值得临床推广应用。     

miR-370在肿瘤中的作用及其机制

微小RNA(microRNA,miRNA)是目前肿瘤相关研究的热点,人类基因组中约有三分之一的基因受miRNAs调控.miR-370参与调节脂类代谢和肿瘤的发生、发展、耐药和转移,并发挥“癌基因”或“抑癌基因”的功能.越来越多的研究表明miR-370在人类多种肿瘤中异常表达,近年来也有研究认为脂类代谢异常是肿瘤形成的原因之一.本文就miR-370在肿瘤发生发展、复发转移和耐药中的作用及其作用机制进行综述.