阿托伐他汀对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注后氧自由基的影响

目的探讨阿托伐他汀对再灌注损伤中氧自由基的影响及其对细胞的保护作用。方法选取行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高性心肌梗死患者共85例,年龄29～85岁,随机分为对照组49例,服药组36例（再灌注前给予立普妥80 mg口服）,血管再通前后测定一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、血脂、ST段抬高指数,TIMI分级及校正的TIMI血流帧数（CTFC）,并记录肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（Tn）T的峰值和达峰时间。结果对照组及服药组基线指标（包括年龄、性别、发病时间、心功能等）差异均无统计学意义（P〉0.05）,术前NO、MDA、SOD血脂、ST段抬高指数（STI）、梗死相关血管差异亦均无统计学意义（P〉0.05）。术后与对照组相比,服药组的CK-MB峰值降低,差异有统计学意义（253.24±35.21 U/L比361.30±26.31 U/L,P=0.040）;术后2 h服药组的SOD较对照组水平升高（40.10±2.15 U/mL比36.05±6.97 U/mL,P=0.037）。结论急诊PCI前短期应用阿托伐他汀可以减少再灌注损伤时产生的氧自由基,从而起到保护心肌细胞的作用。     

脂联素对心血管系统作用的研究进展

脂肪组织除具有储能作用外,还作为重要的内分泌器官分泌一系列脂肪因子参与能量平衡的调节。脂联素是近年发现并受到关注的由脂肪细胞分泌的一种特异性因子。许多研究显示脂联素在肥胖相关的代谢综合征以及多种心血管疾病中起保护作用。增强脂联素的分泌和作用可能成为治疗心血管疾病的方向之一。     

吡格列酮对糖尿病大鼠血液生化指标影响的研究

目的 本文旨在探讨吡格列酮（Piog）对糖尿病大鼠血脂、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及生存率的影响。 方法 一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型糖尿病模型,大鼠分成3组：Ⅰ组 对照组 Ⅱ组 糖尿病组 Ⅲ组 糖尿病Piog治疗组。Ⅰ组、Ⅱ组大鼠给予生理盐水灌胃,Ⅲ组大鼠给予吡格列酮灌胃。喂养14周,观察生存率,麻醉后处死取血测定血液生化指标。结果 Piog对胰岛素绝对缺乏的Ⅰ型糖尿病大鼠血糖无明显影响;与糖尿病未治疗组相比,Piog干预可显著降低LDL-C,hs-CRP;升高HDL-C,改善糖尿病大鼠生存率。结论 Piog可改善糖尿病大鼠血脂代谢、炎症标志物表达,可能是其产生有利的心血管系统效应的原因之一。     

右冠状动脉右室瘘1例

右冠状动脉右室瘘１例北京友谊医院（１０００５０）黄捷芙，沈潞华，栾好中患者，男，４２岁，浙江农民．以脾大、，心脏杂音３０余年，间断发热６年于１９９３年１１月４日入院。３０年前，因腹痛就诊，发现其脾大、心脏有杂音，疑有“先心病”，经治疗后好转．因平时体...     

硝酸甘油激发的倾斜试验在血管迷走性晕厥中的应用

目的了解在倾斜试验中,用硝酸甘油进行激发对于血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope,VVS)患者的诊断价值,通过观察VVS患者晕厥前后的血流动力学改变及心率变异性功率谱变化,探讨VVS的发病机制。方法55例不明原因,反复发作的晕厥患者及20例健康人行直立倾斜试验,倾斜75°持续45min,阴性者舌下含服0.3mg硝酸甘油后倾斜至75°持续20min,观察有无阳性反应。倾斜过程中动态监测心电图、血压和心率,并进行心率变异性分析。结果病例组55例中32例出现阳性反应,8例于基础倾斜试验阶段出现阳性反应,24例于硝酸甘油激发后出现阳性反应,阳性率从14.55%升高到58.18%。阳性反应中,血管抑制型(VD)21例,占65.63%,心脏抑制型(CI)5例,占15.63%,混合型(MX)6例,占18.75%。对照组20例中4例出现阳性反应。CI型患者倾斜后心率上升,达高峰后在短期内急剧下降,发生晕厥,血压也略下降;MX型患者晕厥时心率及血压均在短期内急剧下降;VD型患者晕厥时血压在短期内急剧下降,心率也发生一定程度的下降,下降百分比小于CI型及MX型(P<0.05)。倾斜后阳性组LFnorm增高,HFnorm下降,LF/HF增高,晕厥前LFnorm及LF/HF达到最大值,HFnorm达到最低值,晕厥时LFnorm及LF/HF显著下降,HFnorm增加。结论硝酸甘油激发能增加倾斜试验的阳性率,自主神经功能改变(交感活性迅速减退,迷走神经兴奋)为晕厥产生的主要机制,并在不同患者产生不同的血流动力学改变。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体的作用

目的观察替米沙坦对心肌细胞脂联素(APN)受体的影响,从而探讨胰岛素抵抗中心肌脂联素受体表达可能的调控机制。方法应用高果糖饮食造模成功的胰岛素抵抗(IR)大鼠,采用酶解法分离出心室肌细胞,进行原代细胞培养,将心室肌细胞分为两组:对照组予二甲基亚砜(DMSO)刺激24 h,替米沙坦组予DMSO+替米沙坦10μM/L刺激24 h。培养心肌细胞24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组心室肌细胞培养液中APN的生成。采用Western Blot法测定不同处理后心肌细胞脂联素受体1(AdipoR1)、受体2(AdipoR2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果与对照组相比,替米沙坦组心室肌细胞培养液中脂联素的浓度增高(P<0.05)。与对照组相比,替米沙坦组心肌细胞AdipoR1蛋白的表达增高(P<0.05),而心肌细胞AdipoR2蛋白的表达无明显变化(P>0.05);心肌细胞PPARγ蛋白的表达增高(P<0.05),心肌细胞TNF-α蛋白的表达降低(P<0.05)。结论替米沙坦可以通过激活PPARγ提高胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体表达,减轻炎症,改善心肌代谢。脂联素及AdipoR1可能是其发挥作用的目标蛋白之一。     

心肌梗死后心力衰竭大鼠β肾上腺素受体信号传导改变的机制及药物干预作用

[摘要] 目的探讨p肾上腺素受体(卢受体)信号传导系统,特别是p肾上腺素受体激酶一1(PIARKl)在心力衰竭(心衰)发生发展中的重要作用,以及第三代卢受体阻滞剂卡维地洛在心肌梗死(心梗)后心衰中的保护机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗心衰的动物模型,并应用卡维地洛进行干预性治疗。雄性Sp吨Plc—Dawley 大鼠心梗模型建立后,随机分成心梗3周组、4周组和12周组及卡维地洛治疗组。另取假手术组大鼠随机分成假手术3周组、4周组和12周组。卡维地洛治疗组大鼠于心梗模型建立后4周末开始给予卡维地洛10ms／(吨．d)灌胃共8周。观察心梗后不同时相大鼠的左心功能、心室重塑、血浆去甲肾上腺素水平、心肌组织pARKl活性及其 mRNA和蛋白表达、臼受体信号传导的变化以及卡维地洛的干预效果。结果 (1)心梗后大鼠发生心室重塑,充血性心力衰竭形成;(2)心梗后心衰大鼠心肌腺苷酸环化酶基础活性和对异丙肾上腺素激活活性均受到抑制,即p受体信号传导减弱,表现为以p受体脱耦联为特征的p受体减敏;(3)心梗后心衰大鼠交感神经系统(SNS)激活,介导 甽]表达和活性增高,并与心室重塑和心衰进程同步;(4)卡维地洛能够抑制心室重量增加,延缓心室重塑,改善心功能,同时抑制pARKl表达,降低pARKl活性。结论 SNS通过pARKl诱导p受体减敏,可能是心梗后心衰发生、发展的因素;而抑制尽Am;1表达,降低pARKl活性,从而恢复卢受体系统信号传导通路的反应性,是卡维地洛防治,C,衰的机制之一。     

老年钙化性心脏瓣膜病的声学密度定量研究

目的 应用声学密度(AD)技术研究老年钙化性心脏瓣膜组织的超声特征,建立对该病定量诊断的方法.方法 采用HP-5500型彩色多普勒超声心动图仪,应用该机配置的背向散射积分采集、分析系统对21例老年性主动脉瓣钙化(AVC)患者、20例老年性二尖瓣钙化(MAC)患者和23例无瓣膜钙化正常体检者的瓣膜组织进行检测,获得其AD参数,同时获得相应各组的心包组织的AD参数,求得二者比值作为校正AD参数.结果 AVC和MAC组的校正图像平均强度(AII%)与对照组存在明显差异(均P＜0.001),瓣膜的AII%与瓣膜厚度呈正相关(P＜0.001).结论 AII%可成为鉴别正常瓣膜与钙化瓣膜并反映瓣膜钙化程度的定量指标.     

苯那普利的降压疗效并与依那普利的对比研究

为评价盐酸苯那普利的降压疗效和安全性，以依那普利为对照，进行临床对比研究。(1)盐酸苯那普利治疗轻、中度Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患．70例，其中20例与20例依那普利进行随机，单盲对照，剂量均为10mg／d，必要时均加氢氯噻嗪，4周治疗降压效应总有效率分别为75．0％和70．0％。苯那普利开放治疗组30例。50例苯那普利4周总有效率为74.0％。(2)10mg苯那普利组治疗4周后24小时血压监测谷／峰比值为；收缩压71.9％，舒张压55．1％。(3)苯那普利治疗组出现不良反应的发生率为14．0％(7／50)，包括：干咳，咽部不适，皮疹，恶心，乏力，大汗，面部发胀．头晕，头痛，手抖，月经量减少等。对照依那普利组，不良反应发生率为20.0％(4／20)，也主要为干咳，面部发胀，头晕，头痛和恶心、乏力，大汗等，两组不良反应发生率接近。(4)7例苯那普利服用半年(24周)的患降压疗效维持，患耐受良好，不良反应少。