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101.
目的探讨Foxp3基因转染的Teff淋巴细胞在抗高危角膜移植排斥中的作用。方法将Foxp3基因转染Teff淋巴细胞与Teff淋巴细胞进行混合培养,观察其对Teff淋巴细胞的抑制作用;角膜缝线法诱导Balb/c小鼠产生角膜新生血管,角膜缝线1周后以Balb/c小鼠为受体,以C57/BL6小鼠为供体行穿透性角膜移植,术前1 d尾静脉输入Foxp3基因转染的Teff淋巴细胞。术后,每天观察角膜植片排斥情况;每两周尾静脉取血观察淋巴细胞分型。结果体外实验显示Foxp3基因转染的Teff淋巴细胞对Teff淋巴细胞具有明显抑制作用;在高危角膜移植小鼠,Foxp3基因转染的Teff淋巴细胞可适当延长植片存活时间(19.71±4.19)d,Treg组角膜植片存活时间(19.28±4.46)d,两组对比差异无统计学意义(P>0.05);空白组角膜存活时间(15.57±2.22),与Foxp3基因转染的Teff细胞组对比,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞学检查显示:Fox P3转染的淋巴细胞可延缓CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞增殖。结论转染Foxp3基因的Teff细胞具有抗移植排斥作用。 相似文献
102.
目的:研究匹多莫德治疗对哮喘患儿血清学指标和诱导痰指标的影响.方法:将本院收治的120例支气管哮喘患儿纳入研究,随机分为两组,观察组接受匹多莫德联合布地奈德/福莫特罗干分剂吸入剂治疗,对照组仅接受布地奈德/福莫特罗干分剂吸入剂,比较两组外周血淋巴细胞含量以及诱导痰中细胞因子、黏附分子含量.结果:(1)外周血T淋巴细胞亚群:观察组外周血中Th17细胞含量低于对照组,CD4+ CD25+ Treg和CD8+ CD28-Treg含量高于对照组;(2)诱导痰中细胞因子:观察组诱导痰中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量低于对照组;(3)诱导痰中黏附分子:观察组诱导痰中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)、CD44含量低于对照组.结论:匹多莫德治疗有助于调节免疫功能、维持Th细胞和Tr细胞平衡、缓解气道重塑过程和炎症细胞的浸润,是治疗支气管哮喘的理想方法. 相似文献
103.
目的探讨手术分娩时机对母、婴血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)的影响。方法正常初产妇60例,按分娩方式分为阴道分娩(VD)、择期手术分娩(PCS)、急诊手术分娩(ECS)三组,每组20例,用流式细胞仪检测分娩时母体外周血和新生儿脐血T细胞中Treg百分数。结果新生儿脐血中Treg三组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但PCS组明显高于VD组(P<0.05);母体外周血中Treg,三组中ECS组>PCS组>VD组,ECS组显著性高于VD组(P<0.01);三组母体、新生儿血中Treg均无相关性(P>0.05)。结论 PCS时新生儿血中Treg增高,可能会对婴儿免疫系统发育有一定的影响;分娩过程异常的ECS母体血中Treg增高可能与产妇免疫失衡有关。 相似文献
104.
胆道闭锁肝纤维化研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胆道闭锁(BA)是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一,晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中,病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应,导致调节性T细胞(Treg细胞)减少,CD14表达增高,多种炎症通路以及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞,释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子,进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡,失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生,导致肝星形细胞(HSCs)激活,HSCs转化为成纤维细胞,促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。 相似文献
105.
目的:研究辛伐他汀对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血CD4+CD2+5调节性T细胞(Treg)的影响。方法65例脓毒症患者随机分为辛伐他汀治疗组(n=32)和对照组(n=33)。采集患者入选研究后的外周血行白细胞计数(WBC), C反应蛋白(CRP),降钙素原(PCT)检测来反映患者的感染程度,同时记录急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分,流式细胞术(FCM)检测各组入选时、1、3、5、7、14 d的外周血CD4+CD2+5Treg的水平。结果两组间的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀治疗组的CD4+CD2+5Treg在T淋巴细胞中的百分比逐渐下降,第14天两组间比较差异具有统计学意义[(7.32±1.86)%VS (10.01±5.63)%, t=2.568, P=0.013)]。结论辛伐他汀能改善脓毒症并发ARDS患者Treg过多的现象,起到调节免疫紊乱的功能。 相似文献
106.
目的观察脑梗死大鼠建模成功后不同时期CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)表达对神经功能变化情况及两者之间的相关性。方法选择清洁级雄性大鼠60只,适应性饲养1 w后,选择30只作为假手术组,另外30只建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于建模成功后12、24、72 h后处死大鼠,每次处死10只。检测并对比建模成功后不同时期大鼠CD4^+CD25^+Treg表达与神经功能(以Zausinger六分法评估大鼠神经功能),并分析上述两者之间的相关性。结果建模成功12 h后,模型组神经功能得分显著低于假手术组(P<0.05);两组CD4^+CD25^+Treg比较差异无统计学意义(P>0.05);建模成功24、72 h后,模型组CD4^+CD25^+Treg与神经功能得分显著低于假手术组(P<0.001);经双变量Pearson直线相关性检验结果显示,脑梗死大鼠CD4^+CD25^+Treg与神经功能呈正相关(r=0.593,P=0.001)。结论脑梗死大鼠梗死早期CD4^+CD25^+Treg未见明显改变,随着梗死时间延长,大鼠CD4^+CD25^+Treg逐渐降低、神经功能损伤程度加重,二者间存在相关性,考虑早期通过检测脑梗死CD4^+CD25^+Treg,对预测神经功能、指导治疗有积极意义。 相似文献
107.
108.
调节性T细胞与系统性红斑狼疮 总被引:1,自引:0,他引:1
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的伴有多器官损害的自身免疫性疾病。虽然SLE病因复杂,但是免疫调节功能紊乱在狼疮的发病中起着重要的作用。由于机体的免疫调节功能受损,正常的自身免疫耐受不能维持,因此很多自身抗原成为靶抗原,自身反应性的T、B细胞增加,产生过多的自身抗体,导致器官和组织的损伤。 相似文献
109.
目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。 相似文献
110.
CD4+CD25+调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者免疫发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探探讨CD4~ CD25~ 调节性T细胞(regulatory T Cell,Treg)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者免疫发病机制中的作用以及其可能在治疗中的应用前景.方法:收集未经抗病毒治疗的CHB患者34例和健康对照18例外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)标本,以三色/四色流式分析法对PBMC中CD4~ CD25~ Treg的频率及表面分子表达进行分析,并同时通过磁珠分选去除CHB患者PBMC中的CD4~ CD25~ Treg,分别以MHC-肽-五聚体法和酶联斑点计数法(enzyme-linked immunospot assay,Elispot)检测HBV core18-27抗原肽刺激的对HBV特异性的CTL(cytotoxic T lymphocyte)频率的升高以及IFN-γ的分泌.结果:CHB患者外周血中CD4~ CD25~ CD45RO~ CTLA4~ T细胞群以及CD4~ CD127~(lo)CD25~(hi-int)T细胞群所占CD4~ T细胞群的比例与健康对照相比均明显上升(3.78%±1.87%.4.40%±2.11%vs 1.58%±0.76%,2.11%±1.26%;t=4.86,t=5.96;P<0.01)去除CHB患者中CD4~ CD25~ Treg后,特异性CTL的频率以及其分泌IFN-γ的频数与未去除组比出现显著上调(0.94%±0.38%,26±13 vs 0.20%±0.18%,119±30;t=5.25,t= 9.886;P<0.01).结论:CHB患者循环中增多的Treg可能参与抑制抗HBV的免疫应答抑制,去除Treg以及联合病毒抗原肽刺激的进一步研究可能为CHB的免疫治疗提供新的思路. 相似文献