束缚应激对小鼠卵巢氧化损伤的实验研究 |
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引用本文: | 高源,郭翠娟,刘仁平,徐良全.束缚应激对小鼠卵巢氧化损伤的实验研究[J].南昌大学学报(医学版),2022,62(2):26. |
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作者姓名: | 高源 郭翠娟 刘仁平 徐良全 |
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作者单位: | 南昌大学药学院 丰城市妇幼保健医院妇幼保健科 南昌大学基础医学院生理学教研室 |
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基金项目: | 江西省卫生计生委科技计划资助项目(20163007); |
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摘 要: | 目的 探讨氧化应激标志物超氧化物歧酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等在束缚应激小鼠卵巢中的活性。方法 以束缚为应激原建立心理应激动物模型,将40只6~8周龄小鼠按随机数字表法分成空白组、束缚1周组、束缚2周组、束缚3周组,测定各组卵巢脏器指数;用ELISA检测试剂盒检测卵巢中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量变化;用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫蛋白印迹法检测SOD蛋白在各组小鼠体内的表达。结果 各束缚组脏器指数低于空白组(P<0.05)。各束缚组的MDA水平高于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01);束缚应激2、3周组与空白组相比T-SOD活力降低(P<0.01),且相关分析表明T-SOD活力与MDA水平变化呈负相关(r=-0.883,P<0.01),随着束缚应激实验周数增加,T-SOD活力呈一定降低态势,MDA含量呈上升态势;各束缚组GSH-Px活力低于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。束缚应激2、3周组卵巢中SOD1与SOD2蛋白含量被显著抑制(P<0.05)。结论 慢性束缚小鼠卵巢中MDA的含量升高,T-SOD和GSH-Px的活力下降。束缚应激可能是通过抑制SOD的表达导致卵巢出现氧化应激损伤。
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关 键 词: | 束缚应激 自由基代谢 超氧化物歧酶 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛 卵巢 动物 实验 小鼠 |
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