急性心肌梗死患者D二聚体质量浓度与远期预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者D二聚体(D-dimer)质量浓度与病情严重程度和远期心源性死亡的关系。方法 选取2013年1月至2020年1月收入首都医科大学附属北京友谊医院的AMI患者3 990例,根据D-dimer质量浓度分为3组:≤0.50 mg/L、0.51～0.80 mg/L、≥0.81 mg/L,平均随访时间为2.1 (1.0～4.0) 年。应用Cox比例风险回归模型评估D-dimer对心源性死亡的影响。结果 D-dimer≥0.81 mg/L组患者年龄较大、女性居多、体质量指数较低,既往合并高血压、糖尿病者较多,3支病变较为多见,住院期间肾小球滤过率较低,N末端B型利钠肽原峰值明显升高,左室射血分数<50%患者比例明显升高。D-dimer≥0.81 mg/L组患者在随访期间累计心源性病死率(18.7%)高于D-dimer≤0.50 mg/L组(2.3%)和D-dimer 0.51～0.80 mg/L组(6.1%),且校正其他危险因素后,D-dimer能独立预测AMI患者的心源性死亡(HR=1.71,95%CI:1.34~2.18,P<0.001)。结论 D-dimer能反映AMI患者病情的严重程度,且D-dimer升高可在一定程度上预测AMI患者远期心源性死亡事件发生率升高。     

脑脊液 α-突触核蛋白和SWI在早期帕金森病诊断中的价值

目的探讨脑脊液α-突触核蛋白测定和SWI在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的价值。方法收集郑州大学第一附属医院2015-08—2017-12确诊的PD患者,根据H-Y分级分为早期PD组和中晚期PD组,招募同一时期内年龄及性别与PD组相匹配的健康志愿者,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测脑脊液α-突触核蛋白,所有患者及对照组同时行头颅横断位T_1WI、T_2WI和SWI成像检查。结果 PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于对照组;不同分期PD比较,中晚期PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于早期PD组,差异有统计学意义(P0.01)。头颅SWI分析显示,PD组与对照组的脑铁沉积比较,在苍白球、尾状核头和黑质区差异有统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组在相同部位铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05);在红核和壳核区域,PD组与对照组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑脊液α-突触核蛋白是PD早期病理改变的重要生物学指标。SWI通过检测脑内异常铁沉积,可用于协同诊断PD。     

T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病患者PDL1蛋白/mRNA表达及其与临床病理参数和预后的关系

目的分析程序性死亡配体1(PDL1)蛋白及其mRNA在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集2016年1月—2018年12月江苏省人民医院血液内科三病区T-LBL/ALL患者50例(T-LBL/ALL组)的病变组织存档蜡块,另选择35例淋巴结反应性增生(LH)患者(LH组)存档蜡块作为对照,将2组蜡块均制成组织芯片,采用免疫组化法检测PDL1蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PDL1 mRNA表达量,分析其与患者临床病理参数和预后的关系。结果T-LBL/ALL组PDL1蛋白表达阳性率高于LH组(χ~2=7.824,P=0.005),PDL1 mRNA表达量高于LH组(t=14.010,P=0.000)。有骨髓侵犯、IPI评分>2分的T-LBL/ALL患者PDL1蛋白表达阳性率和PDL1 mRNA表达量明显较高(χ~2/P=5.133/0.023、5.773/0.016,t/P=3.707/0.001、2.564/0.014)。Kaplan-Meier生存分析显示,PDL1蛋白表达阳性患者总生存时间短于PDL1蛋白表达阴性患者(log-rank=9.761,P=0.002)。相关性分析显示,PDL1 mRNA表达量与T-LBL/ALL总生存时间呈负相关(r=-0.718,P=0.000)。结论 PDL1蛋白及其mRNA在T-LBL/ALL患者中呈高表达,且与肿瘤进展及预后存在关联。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤血清生物标志物的研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）作为最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤具有较大的异质性。治疗前期及治疗过程中对患者进行有效的预后评估尤为重要。随着分子基因学及免疫治疗的迅速发展，传统的预后评估手段受到了极大的挑战，综合多种方法对患者进行精准的预后评估至关重要。近年来，多种血清生物标志物在DLBCL的预后评估中受到关注。血清生物标志物以无创、便捷和灵敏度高等优点更易于被患者接受，其在DLBCL预后综合评估中的作用不可忽视。本文就血清生物标志物在DLBCL中的研究进展进行综述。      

非小细胞肺癌组织Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及其对患者预后的影响

[摘要] 目的：探讨NSCLC患者癌组织中Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者预后的影响。方法：选取符合纳入标准的2012 年1 月至2018 年8 月在海军军医大学附属长海医院，手术确诊为NSCLC并进行免疫组化PD-L1 和Ki-67 检测的患者401 例，收集其临床病理资料，定期生存随访，应用统计学方法分析Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者术后DFS和化疗后PFS的影响。结果：NSCLC组织中PD-L1 和Ki-67 表达阳性率分别为37.9%（152/401）和96.3%（386/401），单因素分析显示Ki-67 为PDL1表达相关的影响因素（OR=0.33，95%CI=0.28～0.39，P<0.0001），曲线拟合分析显示Ki-67 与PD-L1 表达显著正相关，阈值效应分析、分段多因素Logistic 和ROC曲线分析表明14%是Ki-67 较适宜与PD-L1 联用的阈值。Kaplan-Meier 分析显示，术后DFS，Ki-67 高表达组显著短于Ki-67 低表达组[(21.88±11.25) vs (41.22±16.25)个月，P<0.0001]，PD-L1 阳性组显著短于PD-L1 阴性组[(24.75±14.59) vs (38.27±16.75)个月，P<0.0001]，Ki-67 高表达/PD-L1 阳性组与其余3 组相比术后DFS 最短[(20.57±11.33) vs(24.11±10.79) vs (36.00±16.79) vs (42.91±15.77)个月，P<0.0001]；化疗PFS，Ki-67 高表达组显著长于Ki-67 低表达组[(7.70±3.01) vs(5.80±2.99)个月，P=0.016]，PD-L1 阳性组与阴性组相比差异无统计学意义[(7.04±3.21) vs (6.33±3.06)个月，P=0.22]，Ki-67 与PDL1联合测评，Ki-67 高表达两组的PFS显著长于Ki-67 低表达两组[(7.74±3.25) vs (7.43±2.38) vs(4.91±1.97) vs (6.02±3.19)个月，P=0.041]。结论：NSCLC组织中Ki-67 与PD-L1 表达呈正相关，Ki-67 14%是适宜与PD-L1 联用的阈值，Ki-67 和PD-L1 均为患者预后不良的预测因子，两者联合对预后不良的预测有“叠加效应”，同时Ki-67 高表达患者对化疗的敏感性较好。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染死亡风险预测模型的建立及其对患者预后的预测价值研究

背景　肺炎克雷伯菌是院内感染常见致病菌，碳青霉烯类抗生素是治疗其感染的“最后一道防线”。近年来由于抗生素尤其是耐碳青霉烯类的过量暴露，碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）引起的院内感染增加，其检出率亦随医疗技术的进步而逐年增加。CRKP感染后，临床可供选择的敏感抗生素屈指可数，且抗感染治疗效果不佳，死亡率也随之上升。目的　探究CRKP感染患者发生死亡的危险因素，建立CRKP感染死亡风险预测模型，并评估该模型对患者预后的预测价值。方法　收集2017年1月-2019年4月西安交通大学第二附属医院收治的199例CRKP感染患者的临床资料。将2017年1月-2018年12月收治的患者作为建模组（n=138），2019年1-4月收治的患者作为验证组（n=61）。将建模组的患者依据离院时状态分为存活亚组、死亡亚组，分别为104例和34例。比较存活亚组和死亡亚组患者一般资料、基础疾病、入院前治疗情况、住院期间并发症、有创治疗情况、初始治疗（3 d）后血生化指标及体温、入院后治疗情况等。采用多因素Logistic回归分析探究CRKP感染患者发生死亡的影响因素，并依据多因素Logistic回归分析结果的相关系数建立CRKP感染死亡风险预测模型，分别绘制CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组及验证组患者发生死亡的受试者工作特征（ROC）曲线。结果　建模组患者死亡率为24.6%（34/138），验证组患者死亡率为24.6%（15/61）。多因素Logistic回归分析结果显示，住院期间并发多器官功能障碍综合征（MODS）、初始治疗后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的影响因素（P<0.05）。CRKP感染死亡风险预测模型回归方程=住院期间并发MODS×2.4+（初始治疗后APACHⅡ评分≥14分）×1.5+使用血管活性药物×2.0。将CRKP感染死亡风险预测模型应用于建模组患者，H-L检验P值为0.866；应用于验证组患者，H-L检验P值为0.807。CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组患者发生死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0.851〔95%CI（0.774，0.928）〕，最佳截断值为2.75，灵敏度为84.4%，特异度为76.0%，约登指数为0.584。CRKP感染死亡风险预测模型预测验证组患者发生死亡的AUC为0.966〔95%CI（0.894，1.000）〕，最佳截断值为2.95，灵敏度为100%，特异度为87.0%，约登指数为0.870。结论　住院期间并发MODS、初始治疗后APACHEⅡ评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的独立危险因素，依据上述指标拟合出的CRKP感染死亡风险预测模型对CRKP感染患者预后具有较好的预测价值。