川芎嗪通过激活PKCα/Nrf2信号转导抑制七氟烷诱导的氧化损伤和血脑屏障破坏研究

目的:研究川芎嗪对七氟烷引起的氧化损伤以及血脑屏障(BBB)生理功能损伤的影响及其机制。方法:将新生幼鼠随机分组,设置对照组,并分别使用七氟烷、七氟烷和溶剂、七氟烷和川芎嗪处理小鼠,暴露于七氟烷中不同时长处死并收集小鼠大脑和海马组织,通过免疫酶联吸附检测ROS,SOD,MDA,GSH和S100β蛋白水平,制作小鼠大脑和海马组织切片并通过免疫化学染色和免疫荧光染色检测小鼠大脑和海马组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2以及HO-1的表达,并检测Nrf2的核易位,HE染色后通过透射电子显微镜检查海马神经元损伤情况,通过蛋白质印迹分析PKC/Nrf2以及MMP-2、MMP-9表达情况,使用原位酶谱检测明胶酶活性并通过PCR检测ZO-1的表达。结果:与对照组相比,七氟烷组海马神经元损伤明显,而川芎嗪处理可以明显改善七氟烷诱导的海马神经元损伤; 与对照组相比,七氟烷处理后MMP-2、MMP-9表达和明胶酶活性明显增加,ZO-1表达明显减少,BBB通透性显著增加,而TIMP-1和TIMP-2表达无显著改变; 与七氟烷组相比,川芎嗪可以抑制明胶酶活性,促进ZO-1表达,改善BBB生理状态; 与溶剂组和七氟烷组相比,对照组和川芎嗪组ROS和BMD水平明显降低,MDA和GSH活性显著增加,PKCα、Nrf2和HO-1 的表达以及Nrf2的核易位显著增加。结论:川芎嗪可以通过PKCα/Nrf2信号通路以及抑制明胶酶活性,改善BBB通透性,保护海马免受氧化应激的伤害,改善海马体组织病理学结构。     

不同条件下工业大麻中大麻二酚含量变化

目的建立采用HPLC测定工业大麻中大麻二酚(CBD)含量的分析方法,并考察CBD的含量变化趋势。方法比较在工业大麻不同部位CBD含量差别,采用不同烘烤温度,不同烘烤时间,不同PH条件对工业大麻进行前处理,对比CBD的含量变化趋势。结果建立了HPLC法测定工业大麻中CBD含量,并制作标准曲线,标曲在质量0.000 1～0.005 0 mg (R~2=0.999 0)范围内有良好的线性关系,加样回收率为100.07%(RSD%=1.41%),该方法具有良好的重复性和回收率。CBD在pH11条件下,放置0天含量为25.64 mg/g,放置15 d后未能检测到CBD,说明强碱对CBD稳定性影响较大,其在叶子中含量较高,为0.99mg/g,于烘烤温度120℃,烘烤时间40 min条件下能够明显提高大麻叶中CBD的含量,可达7.499 mg/g。结论该结果为工业中提取大麻二酚提供技术依据。     

骨密度及骨代谢指标与同型半胱氨酸关系的研究进展

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸,以蛋氨酸为原料合成的,通过B族维生素,可以再循环生成蛋氨酸,或者通过转硫途径转化为半胱氨酸。通常同型半胱氨酸被认为是心脑血管的独立危险因素,现研究证实同型半胱氨酸也是骨质疏松的危险因素。目前Hcy引起骨质疏松甚至骨折的确切机制已研究出一小部分,仍有待于进一步研究。在机理上,同型半胱氨酸主要通过影响骨胶原的交联,刺激破骨细胞的形成和活性增加,及通过氧化应激产生活性氧促进成骨细胞的凋亡起作用。笔者将从同型半胱氨酸与骨密度及骨代谢指标、骨折的关系进行综述,通过提前干预Hcy的水平,预防骨折的发生,为骨质疏松症患者提供一种新的治疗方案。     

丘脑综合征案

患者,女,64岁,以“左半身胀痛烧灼感11月余”于2018年7月23日就诊。现病史:11个月前无明显诱因突发意识障碍,经头颅C T检查确诊为脑出血,在上海市开元骨科医院予脱水降颅内压对症治疗后逐渐恢复意识。于发病1个月后逐渐出现左侧头部、面部、半身麻木,症状逐渐加重,疼痛程度加重,呈烧灼样刺痛,并以肘膝关节以下为甚。曾在某医院康复治疗期间行针灸结合中药(具体药物不详)治疗未见好转,复查头颅C T示:右侧丘脑病变,结合病史,考虑脑出血恢复期,左侧基底节区腔隙性梗死。间歇性出现左侧肢体疼痛难忍,常有无法言语形容的自发性胀痛感,且尖锐声音刺激或吹风后加重,劳累和紧张时肢体异样感增强,经常夜间无法入眠,遂慕名至东贵荣教授门诊就诊。     

口腔诊室内常见医学急症与处理

为了有效预防并及时处理在口腔诊室里发生的医学急症,本文简要阐述了口腔诊室里包括晕厥、药物过敏、局麻药物过量、过度换气四个常见医学急症的病因、临床表现以及应急处理,并指出预防对防止和减少口腔诊室内医疗急症非常重要.