先天性完全性房室传导阻滞合并房间隔缺损患儿的永久起搏器安装

目的探讨先天性完全性房室传导阻滞(CCAVB)合并房间隔缺损(ASD)的治疗方法及永久起搏器安装注意事项。方法 3例符合永久起搏器安装指征的CCAVB合并ASD患儿依据年龄、体质量等指标,1例行ASD修补手术后安装心外膜起搏器,2例内科行ASD介入封堵后安装心内膜永久起搏器,起搏模式均为VVI。结果 1例接受ASD修补手术患儿,术中尝试安装心内膜起搏器,但因血管狭小,导线固定困难,后安装心外膜起搏器。术后随访,心内膜起搏均正常;术后2年心外膜起搏无效,诊断为起搏导线移位,重新植入导线后起搏有效。随访心脏超声显示心功能均无明显异常。结论 CCAVB合并ASD患儿符合永久性起搏器安装指征者,需先行ASD治疗。如果患儿年龄小、体质量轻,可选择安装心外膜起搏器,年长儿可先行ASD介入治疗后安装心内膜起搏器,术后起搏器参数无明显差异。心外膜起搏需注意导线固定,心内膜起搏心房内预留导线应避免触及封堵器,以免造成起搏导线磨损发生短路。     

小儿右室流出道起搏

对于一些需要安装永久起搏器的患者来讲,由于易于固定,起搏阈值低等优点,右心室起搏常将起搏电极置于心尖部,但长期随访发现,心尖部起搏可改变心室激动顺序,导致心室收缩不同步,造成二尖瓣反流、心房颤动和心功能不全。研究发现右室流出道起搏对左室功能的保护较右室心尖部起搏有利,由于右室流出道起搏靠近His束,电活动近似正常生理状态,可使左右心室电-机械活动更协调,从而抑制心室重构并保护心功能,因此,右室流出道起搏是替代右室心尖部起搏的较好选择。     

重楼皂苷Ⅰ通过PI3K/Akt途径诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡的研究

[目的]评价重楼皂甙I对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。[方法]以体外培养的胰腺癌PANC-1细胞为研究对象。MTr法检测重楼皂甙I对PANC．1细胞增殖的抑制作用,Annexin．V—FITC／PI双染法检测细胞凋亡,WesternBlot法检测P13K、Akt、pAkt、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达改变。[结果]不同浓度重楼皂甙I能有效抑制PANC-1细胞的增殖,且呈时间浓度依赖性（P〈0．01）。低、中、高浓度重楼皂甙I作用PANC-1细胞24、d8h后,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,具有统计学差异（P〈0．01）。2μg／ml重楼皂甙I作用PANC．1细胞48h后,P13K、pAkt、Bcl．2蛋白表达降低．caspase-3、Bax蛋白表达增加,与对照组相比,具有统计学差异（P〈0．01）。[结论]重楼皂甙I能抑制胰腺癌PANC．1细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,机制可能与降低P13K、pAkt、Bcl-2蛋白表达,增加Bax及caspase-3蛋白表达有关。     

儿童心肌病诊断治疗10年回顾

目的 了解小儿心肌病的流行病学特征、临床特点、治疗及预后.方法 对1999年1月 - 2009年12月在上海儿童医学中心心内科诊治的心肌病病例及随访资料进行整理分析.结果 共收集病例339例,男204例,女135例;平均年龄45.26个月(1 d ～ 15岁).失访82例,死亡96例.扩张型心肌病(DCM)187例(55.2%),失访42例(22.5%),死亡67例(35.8%);肥厚型心肌病(HCM)80例(23.6%),失访23例,死亡11例;限制型心肌病(RCM)16例(4.7%);未分类型心肌病(UCM)55例(16.2%);致心律失常型右室型心肌病(ARVC)1例(0.3%).DCM平均左心室射血分数(LVEF)(32.9 ± 0.69)%,HCM平均LVEF(79.04 ± 2.70)%.HCM中梗阻型39例,死亡2例(5.1%);非梗阻型41例,死亡9例(22.0%)(P ＝ 0.02).RCM平均LVEF(63.7 ± 2.3%),死亡5例(31.3%).UCM主要是心肌致密化不全病例,平均LVEF(44.88 ± 1.97)%,死亡12例(21.8%).ARVC仅1例,失访.结论 儿童心肌病中DCM最常见.HCM梗阻型与非梗阻型发病率相近,后者病死率明显高于前者.     

点穴治疗肩周炎30例

笔者从1992年以来用点穴治疗肩周炎30例，取得了满意的效果。1临床情况1．1一般情况本组男9例，女21例；年龄45～54岁，平均51．4岁。急性18例，慢性12例，其中有严重粘连者10例。1．2临床表现患肩多为单侧，左右不定。初病时肩部呈阵发性钝痛，后逐渐呈持续性酸痛或刺痛，昼轻弯重。患肩呈不同程度僵直，手臂上举、外旋、后神等动作受限制。喜热畏寒，日久导致患肩肌肉萎缩。1．3治疗方法（1）患者取坐位，医者立于其后，一手固定头部，一手以示指或中指点是窗穴（喉结的平行线与胸顿乳突肌前缘的交点即是该穴），点穴时医者凝神静气，将意…     

钙／钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ对心肌细胞钙循环的影响

在心衰、心肌肥厚和心肌缺血等情况下,心肌细胞钙离子循环常出现障碍,导致心脏电-机械活动异常,临床发现心律失常和心源性猝死常和钙循环异常有关.钙调素和钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)通过调节钙循环的各个环节来影响心肌细胞信号传导和兴奋-收缩偶联,在心衰或心肌肥厚等病理条件下细胞内表达升高.对其深入研究有利于了解这些病理情况下心律失常发生的机制.     

慢性缺氧对幼鼠心肌细胞 CaM、CaMKⅡ的影响

目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素(calmodulin,CaM)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2 /calmodulin_dependentkinaseⅡ,CaMKⅡ)的影响。方法长期吸入FiO2为10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用RT_PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内CaM、CaMKⅡmRNA的变化;用WesternBlot方法检测两组动物心肌细胞CaM、CaMKⅡ蛋白水平的改变。结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内CaM、CaMKⅡmRNA转录水平均上调,缺氧1周和3周组动物和正常组比较差异有显著性(P<0.05),CaM、CaMKⅡδ缺氧1周组和缺氧3周组比较差异也有显著性(P<0.01),CaMKⅡγ缺氧1周组和缺氧3周组比较差异无显著性(P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内CaM、CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似。结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内CaM、CaMKⅡ含量增高,CaM和CaMKⅡ不仅调控心肌细胞Ca2 活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张。因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响。     

父母对新生儿听力筛查的评价

听力障碍在新生儿中的发病率约为 0 .1%～0 .3% ,严重的听力障碍可影响儿童的言语 -语言及智力的发育 ,并可能影响其今后的学习、就业和生活。因此 ,欧美许多发达国家都以立法的形式规定 ,所有的新生儿必须进行听力筛查 ,有听力障碍的儿童需在 3个月前得到确诊 ,6个月前接受治疗[1] 。但是 ,靠传统意义上的普查和行为观察的方法是无法完成这一目标的 ,目前在临床上广为使用的是用耳声发射 (ｏｔｏａｃｏｕｓｔｉｃｅｍｉｓｓｉｏｎ ,ＯＡＥ)和脑干听觉诱发电位 (ａｕｄｉｔｏｒｙｂｒａｉｎｓｔｅｍｒｅｓｐｏｎｓｅ ,ＡＢＲ )两种方法来筛…     

第二代动脉导管未闭封堵器封堵动脉导管的临床研究

目的评估新型动脉导管未闭封堵器(Amplatzer duct occluder-Ⅱ,ADOⅡ)治疗各种类型动脉导管未闭(PDA)的可行性和效果。方法选择2011年2月—2011年7月间确诊为PDA且无治疗禁忌证、应用ADOⅡ行介入治疗者26例,根据造影、心脏超声检查和肺动脉压力选择合适的ADOⅡ,参考动脉导管类型、导管最狭窄处直径和主动脉端壶腹部大小分别选择顺向法和逆向法释放封堵器。释放前常规行降主动脉造影观察封堵器位置是否合适,以及有无残余分流;心脏超声观察有无左肺动脉和降主动脉狭窄。术后1 d行心脏超声检查,无异常术后第2天出院。1、3、6个月时门诊随访,随访时行心电图和心脏超声检查。结果 26例介入治疗者,男11例、女15例,平均年龄(2.99±1.63)岁(0.5～6.0岁),平均体质量(14.47±4.24)kg(6.5～24.0 kg),平均肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)1.73±0.47(1.2～2.4),导管最狭窄直径平均(1.78±0.71)mm(1.2～3.6 mm)。采用顺向释放18例,逆向释放8例。2例术后超声有少量残余分流;1例出现主动脉相对狭窄,升主动脉到降主动脉压差为1...     

误诊为重症心肌炎患儿的左室特发性室速1例

目的 分析误诊为重症心肌炎的左室特发性室速患儿的病例资料,探讨其早期诊断和治疗问题.方法 回顾性分析1例特发性室速患儿的病例资料.结果 上呼吸道感染、运动、紧张、抑郁等均可为诱发原因;无明显诱因时也可发生;发作可表现为突发突止、轻度心悸、心前区不适等症状;亦可表现为持续性发作,依据时间长短不一可出现心悸胸闷头晕,甚至晕厥休克及心功能衰竭,但总体耐受性较好.心电图是诊断该病的主要手段,该例表现为长Q-T间期综合征,电生理检查,提示:室速起源于左后分支.当其难与阵发性室上速鉴别时,可行食管心电图,发现房室分离帮助明确诊断.治疗以营养心肌,抗心律失常,大剂量维生素C、干扰素、丙种球蛋白和激素抑制炎症反应,米力农改善心功能,胺碘酮抗心律失常为主.结论 左室特发性室速可通过反复查心肌酶、肌钙蛋白及心电图作出诊断,最后行射频消融术治癒.