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目的:分析研讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:随机从我院2016年4月至2018年7月期间收治的急性脑梗死患者中抽取80例进行讨论,用随机数字法分组,其中40例接受常规治疗(对照组),另40例接受依达拉奉治疗(研究组),观察比较治疗效果。结果:研究组总疗效95%高于对照组60%,组间数据差异较大(P0.05)。比较NIHSS评分,治疗前,数据差异较小(P0.05),治疗后1周、2周时,研究组均低于对照组,数据差异较大(P0.05)。比较血清炎性因子,治疗前,数据差异较小(P0.05),治疗后1周、2周时,研究组hs-CRP、TNF-α、IL-8均低于对照组,数据差异较大(P0.05)。研究组不良反应总发生率7.50%低于对照组10%,数据差异较小(P0.05)。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死,安全高效,可显著改善其神经功能和血清炎性因子,值的推广。 相似文献
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目的:探讨促血小板生成素( TPO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及相关信号转导通路机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将80只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型对照组、TPO组、TPO+蛋白质酪氨酸激酶抑制药(AG490)组。于缺血-再灌注前30 min,TPO组给予5μg·kg-1 TPO腹腔注射,TPO+ AG490组于缺血-再灌注前30 min先腹腔内注射5μg·kg-1 TPO,再给予8μg·kg-1 AG490腹腔注射,模型对照组给予等剂量0.9%氯化钠溶液。再灌注6,12,24,48 h后处死取脑组织、切片,进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色、Western blotting和细胞凋亡检测。结果与模型对照组比较,缺血-再灌注24 h后TPO组细胞凋亡数减少[(67.50±9.37)比(40.20±7.47)个],Bcl-2、蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平升高,分别为(35.40±7.39)比(78.70±9.75),(35.68±6.75)比(62.35±7.53),(25.40±9.45)比(55.36±9.69),均差异有统计学意义(P<0.05)。与 TPO 组比较,TPO+AG490组 Bcl-2、JAK2及 STAT3蛋白表达水平降低,分别为(78.70±9.75)比(55.40±9.35),(62.35±7.53)比(40.68±5.89),(55.36±9.69)比(30.40±9.39),细胞凋亡数增多[(40.20±7.47)比(55.23±7.65)个],均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPO可降低缺血-再灌注所诱导的细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号转导通路上调Bcl-2有关。 相似文献
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目的 观察他巴唑联合骨化三醇治疗Graves'病的临床疗效及安全性.方法 采用随机数表法将我院新发Graves'病70例随机分为联合组和对照组各35例,对照组采用他巴唑30 mg/d治疗,联合组在此基础上给予骨化三醇0.5μg/d治疗.比较两组患者治疗的效果及甲亢相关激素恢复至正常所需时间.结果 治疗后,联合组患者的畏热多汗、烦躁易怒、心悸心慌、消瘦乏力各项临床症状积分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组治疗总有效率为97.14%,明显高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)恢复至正常水平的时间为(8.3±1.2)周,显著短于对照组的(9.8±1.5)周,差异有显著统计学意义(P<0.01);两组不良反应发生率相当,差异无统计学意义(P>0.05).结论 他巴唑联合骨化三醇治疗Graves'病的临床疗效更好,治疗时间更短,同时不会增加不良反应发生率. 相似文献
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目的探讨疏血通辅助治疗糖尿病肾病的临床效果。方法选取101例糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,观察组采用依那普利联合疏血通进行治疗,对照组仅采用依那普利进行治疗,比较两组患者Hs-CRP,2hPG,TC、24hUPE、FPG以及TG等血清指标和临床治疗效果。结果观察组患者总有效率达96.1%,治疗效果显著优于对照组(uua,P0.05)。两组患者入院时Hs-CRP,2hPG,TC、24hUPE、FPG以及TG等血清指标比较差异均无统计学意义(P0.05),在治疗后两组患者各项指标均较入院时有了改善(P0.05),其中观察组血清指标较对照组改善更佳,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论依那普利治疗糖尿病肾病时加用疏血通进行辅助治疗可以有效改善血清指标,提高治疗效果。 相似文献
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目的探讨促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将60只雄性SD大鼠随机分成促血小板生成素(TPO)组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时TPO组给予TPO 5μg/kg腹腔注射;缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。分别于再灌注6、12、24、48 h后断头取脑、切片,进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血再灌注后,TPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,且TPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P0.05),而假手术组及正常组未检测到凋亡细胞;TPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组及正常组,与缺血再灌注组相比,TPO组Bcl-2蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bcl-2基因表达而实现。 相似文献
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目的 研究Küppel样转录因子KLF2在急性脑梗死患者外周血单个核细胞中的表达及与血清TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨KLF2在急性脑梗死损伤中的可能作用。方法 分别应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定45例急性脑梗死患者及45例健康体检者的外周血单个核细胞KLF2 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6浓度,按不同发病时间分为急性期(1~3天)和恢复期组(10~14天),按梗死面积分为腔隙性梗死组(20例)、小面积梗死组(15例)、大面积梗死组(10例)。对各组与对照组之间KLF2 mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6的浓度进行比较。结果 正常对照组KLF2 mRNA呈高表达,急性期及恢复期组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),急性期KLF2 mRNA表达水平低于恢复期,差异有统计学意义(P<0.05)。急性期TNF-α、IL-6含量均较恢复期增高,恢复期较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死面积越大,KLF2 mRNA表达水平越低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死后KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α、IL-6的浓度存在相关性,其可能通过介导急性脑梗死的炎性反应在脑梗死发病中有一定的作用。 相似文献
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