河北省食管癌和胃癌高发区居民胃癌发生部位的变化及趋势分析

目的 探讨河北省食管癌和胃癌高发区居民胃癌发生部位的变化.方法 回顾性分析1993-2006年河北省食管癌高发区磁县和胃癌高发区赞争县伞部首诊为胃癌的4334例患者的临床资料,比较不同地区、不同年份、不M性别和不同年龄患者贲门、胃体和胃窦部位胃癌的构成比,分析当地胃癌发生部位的变化及趋势.结果 两地伞部旨诊胃癌患者巾,贲门癌占68.0%,明显高于胃体痛(24.2%)和胃窦癌(7.9%;X2=124.396,P＜0.0001).1993-2006年间,贲门痛在胃癌中所占的比例呈逐渐增高的趋势.磁县患者中,贲门癌所占的比例为71.2%,明显高于赞皇县(51.2%;X2=109.648,P＜0.0001).磁县贲门癌比例逐渐增多的同时,胃体癌比例呈逐渐减少的趋势;而赞争县胃癌构成比的变化主要体现在胃窦癌逐渐减少.性别对胃癌发生部位的变化无明显影响;但不同部位胃癌患者的年龄构成比存在着差异(X2=58.380,P＜0.0001),其中＜50岁组胃体癌所占的比例在所有年龄组中最高,为34.2%,而贲门癌在61～70岁组中所占的比例最高,为71.6%.结论 贲门是河北省胃癌高发区磁县和食管癌高发区赞皇县居民胃癌发生的主要部位.在流行病学因素不变的条件下,磁县胃癌患者中,贲门痛的构成比将继续上升,胃体癌的构成比将继续下降;而赞皇县患者中,胃窦癌的构成比将继续下降.     

临床71例脑梗塞发病6小时内溶栓治疗后分析

目的：对住院治疗的脑梗塞患者进行溶栓治疗方法进行分析。方法：对发病不足6小时的患者进行早期溶栓治疗,同时与不溶栓的患者进行对照。结果：发现早期溶栓治疗的患者的后期恢复,明显好于不溶栓组。结论：对于脑梗塞的患者只要符合溶栓指标,应该尽早进行溶栓治疗,降低病人的致残率及死亡率。     

TAP1真核表达载体的构建及其对GES-1细胞HLA-I分子表达的影响

目的:构建抗原加工相关转运蛋白TAP1真核表达载体,并观察其对HLA-I分子表达的影响。方法:采用基因重组技术,构建含人TAP1基因全长的pcDNA3.1/V5-His-TAP1真核表达质粒,并采用细胞转染、RT-PCR、Western blot以及流式细胞术(FCM)观察TAP1转染对胃黏膜上皮(GES-1)细胞HLA-I分子表达的影响。结果:以人外周血单个核细胞总RNA为模板,经RT-PCR反应获得人全长TAP1基因,以pcDNA3.1/V5-HisB为载体,经酶切、连接、转化等基因重组技术,构建了含人TAP1基因全长的pcDNA3.1/V5-His-TAP1质粒,并经测序结果证实。以GES-1作为靶细胞进行转染,经RT-PCR和Westernblot证实,转染后TAP1基因表达明显增加,细胞适于所构建的TAP1质粒的转染。进一步检测了TAP1转染对GES-1细胞HLA-I类分子表达的影响。结果发现,TAP1转染组HLA-A、HLA-B、HLA-C(重链)在mR-NA水平表达明显增加,β2m(轻链)mRNA水平无明显影响。FCM及Western blot检测结果表明,TAP1转染可以上调HLA-I蛋白的表达。结论:成功构建了TAP1真核表达质粒,细胞转染后TAP1表达的增加,可引起细胞表面HLA-I分子表达的相应增加,从而证实了TAP1在HLA-I抗原表达以及抗原递呈途径中的重要作用。     

试验性非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响

目的探讨碳粒诱导的全身非特异性免疫反应对大鼠血清激素以及睾丸生精细胞增殖变化的影响。方法利用磁分离均相酶联免疫技术检测血清睾酮、黄体生成素(LH)水平,运用免疫组织化学技术观察睾丸内增殖细胞核抗原(PCNA)、α-catenin表达的变化,另外用原位杂交技术检测动物睾丸内雄激素结合蛋白(ABP)mRNA量的改变。结果与对照组相比实验组血清睾酮、LH含量显著降低(P<0.05)以及睾丸内PCNA、α-catenin表达明显减少(P<0.05),而ABPmRNA表达差异无显著性。结论印度墨水(碳粒)诱发的试验性全身非特异性免疫反应可影响血清LH以及睾酮的水平,进而导致生精细胞的发生、发展成熟障碍。     

杂色曲霉素对小鼠穹隆下器官TNFα和TGFβ_2的mRNA表达的影响

目的观察杂色曲霉素(ST)损伤脑组织时有无肿瘤坏死因子(TNF)α和转化生长因子(TGF)β2的mRNA表达的改变。方法用BALB/c小鼠,ST3mg.kg-1灌胃,分别于灌胃后0.5,1,2,4,8和16h处死动物,用原位杂交方法观察穹隆下器官(SFO)细胞TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA的表达。结果TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞广泛分布在SFO。ST处理组从0.5h开始TNFα mRNA阳性表达细胞数缓慢上升,4h达到顶点,之后缓慢下降;TGFβ2 mRNA阳性表达细胞数从0.5h缓慢持续上升,16h达到顶点。ST组各时间点TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞数均明显高于对照组。结论TNFα和TGFβ2在ST对SFO细胞损伤和修复中可能起着重要的作用。     

p-JNK JNK和PPAR γ在食管癌变过程中的

目的：探讨p-JNK JNK和PPAR γ蛋白在食管癌变过程中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学方法，研究食管正常鳞状上皮（15例）、食管鳞状上皮内瘤变（85例）和食管鳞状细胞癌（60例）组织中p-JNK JNK和PPAR γ蛋白的表达情况。结果：JNK在食管正常鳞状上皮、食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为20．0％、37．6％和55．0％，而p-JNK的阳性表达率分别为33．3％、55．3％和73.3％，JNK和p-JNK在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于食管正常鳞状上皮和食管鳞状上皮内瘤变（P〈0．05）。高级别食管鳞状上皮内瘤变中JNK、p-JNK的阳性表达率显著高于食管正常鳞状上皮和低级别食管鳞状上皮内瘤变（P〈0．05）。PPAR γ在食管正常鳞状上皮、食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为733％、45．9％和45．0％，食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中PPAR γ的阳性表达率明显低于食管正常鳞状上皮（P〈0．05）。食管鳞状细胞癌中JNK、p-JNK和PPAR3,的表达与肿瘤分化程度相关，JNK、p-JNK和PPAR3,的表达均随肿瘤病理分级的增高而降低（P〈0．05）。JNK、P—JNK和PPAR γ的表达与临床病理特征不相关（P〉0．05）。结论：在食管癌变过程中，JNK、p-JNK的表达呈增高趋势而PPAR γ的表达呈下降的趋势。但食管鳞状细胞癌中JNK／p—JNK和PPAR γ,的表达均随肿瘤分化程度降低而降低。提示JNK、p-JNK和PPAR γ在食管鳞状上皮癌变和进展过程中发挥不同作用，其机制比较复杂。     

食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1和鳞状细胞癌抗原水平与临床病理特征及预后的关系

目的观察不同临床病理特征食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCA)水平变化,探讨HO-1、SCCA与食管鳞癌患者预后的关系。方法食管鳞癌患者93例为食管鳞癌组,同期体检健康者72例为对照组,采用ELISA法检测2组血清HO-1、SCCA水平。比较食管鳞癌组与对照组及不同临床病理特征食管鳞癌患者血清HO-1、SCCA水平。食管鳞癌患者根据病情程度采用内镜治疗、食管癌根治术治疗及放化疗综合治疗,并依据HO-1、SCCA水平分为高水平HO-1(HO-1≥2.43μg/L)组47例和低水平HO-1(HO-1<2.43μg/L)组46例,高水平SCCA(SCCA≥2.76μg/L)组49例和低水平SCCA(SCCA<2.76μg/L)组44例。随访5年,比较食管鳞癌患者高、低水平HO-1组,高、低水平SCCA组5年总生存率,多因素Cox回归分析食管鳞癌患者死亡的危险因素。结果食管鳞癌组血清HO-1[(2.43±0.55)μg/L]、SCCA[(2.76±0.61)μg/L]水平高于对照组[(0.23±0.09)、(0.42±0.13)μg/L](P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期、病理分级低分化者血清HO-1[(2.75±0.64)、(2.57±0.57)μg/L]、SCCA[(3.22±0.71)、(2.93±0.64)μg/L]水平高于肿瘤分期Ⅰ~Ⅱ期[(2.32±0.43)、(2.60±0.52)μg/L]、病理分级高中分化者[(2.30±0.51)、(2.61±0.58)μg/L](P<0.05);不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置及淋巴结有无转移者血清HO-1、SCCA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访至2020年2月,均未失访,高水平HO-1组5年总生存率(10.6%)低于低水平HO-1组(30.4%)(P<0.05),高水平SCCA组5年总生存率(8.2%)低于低水平SCCA组(34.1%)(P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期(OR=3.054,95%CI=1.021~6.141,P=0.004)、病理分级低分化(OR=3.011,95%CI:1.003~5.051,P=0.023)、高血清HO-1水平(OR=2.407,95%CI:1.123~4.989,P=0.022)、高血清SCCA水平(OR=2.025,95%CI:1.003~8.077,P=0.019)是食管鳞癌患者死亡的危险因素。结论食管鳞癌患者血清HO-1及SCCA水平升高,其增高程度与肿瘤分期、病理分级有关,是食管鳞癌患者死亡的危险因素。