卡托普利防治腹主动脉狭窄性高血压大鼠心肌肥厚的形态定量研究

方法选用腹主动脉狭窄的大鼠实验性心肌肥厚模型，采用光镜、电镜形态计量手段，定量观察了血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用，并比较了倍他乐克对心肌肥厚的作用。结果卡托普利组大鼠的全心／体重比、心肌组织／间质比、心肌细胞横径及心肌细胞线粒体体密度与对照组类似（p＞0．05），明显不同于心肌肥厚组（p＜0．05），而倍他乐克组上述多指标与心肌肥厚组相似（p＞0．05）。本实验表明卡托普利通过保护心肌细胞及间质而使心肌组织免遭损伤因素刺激发生肥厚的作用，即对大鼠高血压性。心肌肥厚具有良好的防治作用。     

大鼠吻侧前扣带皮层的传入投射纤维联系——荧光金逆行追踪法研究

本文采用荧光金(FG)逆行束路追踪技术研究了大鼠前扣带皮层吻侧(rostralanteriorcingulatecortex,rACC)的传入投射纤维联系。将0.2μl的3%荧光金注入到大鼠单侧rACC,7d后灌注取材,将切片贴于载玻片上,在荧光显微镜下观察FG标记神经元的分布。FG标记神经元主要位于注射区同侧的许多皮层和皮层下结构,如丘脑中线核群和板内核群、杏仁核、次级视皮层、次级听皮层、外嗅皮层和嗅周皮层等。上述结果表明rACC不但接受来自丘脑的伤害性信息传入,也接受来自视、听、嗅皮层等的环境信息的传入。本研究的结果为rACC参与痛的情绪反应提供了形态学证据。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的：对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型，观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法：实验于2000-05／11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠，在无菌条件下，分离大脑皮质，进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型：①模型组：H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组：在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型：①模型组：加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组：从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率，乳酸脱氢酶活性，超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果：自由基作用条件下：①神经细胞的存活率：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．542&;#177;0．020），（0.505&;#177;0.022），（0.502&;#177;0.076），（0．613&;#177;0．063） μkat；（10．20&;#177;0．51），（9．17&;#177;0．9），（8．95&;#177;1．72），（11．46&;#177;1．23） μmol／g，P〈0．05～0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（32．91&;#177;1．71），（32．91&;#177;1．71），（36．10&;#177;5．37），（30．37&;#177;1．83）NU／mg，（P〈0．05-0．01）]。无血清培养条件下：①神经细胞的存活率：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．333&;#177;0．018）。（0．302&;#177;0．027），（0．309&;#177;0．064），（0．385&;#177;0．044） μkat；（7．07&;#177;0．18）。（6．33&;#177;0．48）．（6．64&;#177;1．58），（8．38&;#177;1．02） μmol／g，P〈0．05-0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（33．98&;#177;1．52），（37．85&;#177;9．71），（38．40&;#177;6.29），（31.23&;#177;2．07）NU／mg，P〈0．05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察，加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论：刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量，增加自由基清除力；增强细胞膜稳定性，提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用，改善其功能，从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤，减缓其衰老。     

前扣带皮层中碱性成纤维细胞生长因子及其受体在慢性炎症性疼痛中的表达变化

目的 探讨完全弗氏佐剂（CFA）外周注射诱导的碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）及其受体在大脑前扣带皮层（ACC）中的表达变化。方法 单侧足底注射CFA 150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛,在不同时间点取前扣带皮层（每组3只动物）,通过RT-PCR和Western blotting方法分别检测FGF-2及其主要受体FGFR1-4 mRNA和FGF-2蛋白的表达变化。结果 大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导了慢性炎症性疼痛。注射对侧脑区中,在注射后6 h、3 d、7 d、14 d,ACC中FGF-2和FGFR1的mRNA表达相对于正常组明显增加,FGFR2 mRNA在3 d、7 d、14 d表达增加。注射同侧脑区中,FGF-2和FGFR1mRNA的表达在注射CFA后6 h、3 d、7 d、14 d相对于正常组明显增加。双侧脑区的FGF-2蛋白表达在注射CFA后6 h、3 d和7 d明显增加。结论 CFA诱导的慢性炎症性疼痛状态下,FGF-2可能通过受体FGFR1参与疼痛在高级中枢部位的信号调节。     

前庭功能锻炼对犬血液神经内分泌激素水平的影响

目的 探讨前庭功能锻炼对犬旋转刺激后血液神经内分泌指标的影响,阐明其与运动病的内在联系.方法 8只毕格犬,旋转刺激诱发运动病,测定呕吐潜伏期,同时用放射免疫分析法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、精氨酸加压素(AVP)、肾上腺素与去甲肾上腺素水平.前庭功能锻炼3个月,观察呕吐潜伏期变化,再进行激素水平测定.结果 1)前庭功能锻炼后,呕吐潜伏期延长(P＜0.01);2)前庭功能锻炼前,旋转刺激导致血浆皮质醇、AVP水平升高(P＜0.05);3)前庭功能锻炼后,血浆皮质醇、AVP基础水平有所升高(P＜0.05或0.01),但旋转刺激诱导的反应减弱;4)旋转刺激及前庭功能锻炼对血浆ACTH、肾上腺素与去甲肾上腺素水平无显著影响(P＞0.05).结论 1)前庭功能锻炼可以抑制运动病;2)旋转刺激可以引起血浆皮质醇、AVP水平升高;3)前庭功能锻炼可提高血浆皮质醇、AVP基础水平,但会减弱对运动病诱发刺激的反应.     

中国近20年海员心理健康研究概况与展望

海员是一个特殊的职业群体,是指从事海上航运职业的工作人员.其长期工作、生活在相对封闭的船舶中,处于高风险、高强度的工作环境,不仅对海员的生理健康造成影响,亦对其心理健康产生负面作用.海员心理疾患导致的航运安全事故正呈上升趋势,海员心理健康对船舶安全的影响已引起国家管理部门和航运企业的高度重视.本文搜集了近20余年国内对海员心理研究的文献材料作综合述评,并提出进一步研究的思路,以期为后续深入研究提供参考.     

银杏内酯B抗缺血神经元凋亡的预适应作用

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。     

关于提高医学生物化学实验教学质量的思考

<正>医学生物化学是医学生非常重要的一门基础课,也是实践性较强的科学。培养综合型人才,除了必须具备扎实的理论外,还应该有过硬的操作技能和开拓创新的研究思维,而良好的实验教学为培养     

心阻抗血流图计算机分析系统

本文介绍一种心阻抗血流图计算机分析系统的硬件组成和软件结构，并对程序编制的要点进行了说明。     

左旋硝基精氨酸抗大鼠海马脑片缺氧损伤的电生理研究

目的 :为进一步证实一氧化氮合酶 ( NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸 ( L -NNA)抗缺血缺氧性脑损伤的作用。方法 :在大鼠离体海马脑片 ,用电生理记录技术 ,观察 L-NNA对缺氧时海马脑片顺向群峰电位 ( OPS)的影响。结果 :使用 L-NNA的海马脑片缺氧后 OPS的恢复程度和恢复率分别为 10 4.79± 6 6 .2 5 %、75 .0 0 % ,与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :L-NNA有明显抗缺氧脑损伤作用 ,作用机理可能是 L -NNA抑制了 n NOS活性 ,降低缺氧时神经源性 NO的形成 ,减轻 NO对神经细胞的毒性作用