2例胰岛素自身免疫综合征临床病例分析

通过回顾分析我院2例确诊为胰岛素自身免疫综合征(IAS)患者的临床资料,并复习相关文献,总结发病机制及治疗方法,探讨IAS患者的临床特点,提高对低血糖症的诊治水平。     

2型糖尿病患者基础胰岛素剂量自我调整方案的随访管理

目的评价2型糖尿病患者基础胰岛素剂量自我调整方案的随访管理效果。方法将849例2型糖尿病患者按住院时间分为对照组(423例)和观察组(426例)。对照组采用由医生门诊调整胰岛素剂量的常规方案,观察组由糖尿病专科护士依据医生制定的血糖调整方案卡对患者自我调整胰岛素剂量进行全程随访管理。干预12周后比较两组血糖指标、糖尿病知识水平、授权能力、自我管理能力。结果观察组血糖控制水平显著优于对照组(P0.05),两组低血糖发生率差异无统计学意义(P0.05);观察组糖尿病知识水平、授权能力、自我管理能力显著优于对照组(P0.05,P0.01)。结论糖尿病专科护士对患者自我调整基础胰岛素剂量进行全程随访管理在血糖控制方面安全有效,且能提高患者自我管理能力和授权能力。     

放射性肺纤维化基质重构与肌成纤维细胞凋亡抵抗的相关性

目的肌成纤维细胞(MFB)凋亡抵抗是肺纤维化进行性发展的关键原因,但MFB发生凋亡抵抗的机制尚未明确。MFB的状态与微环境-细胞外基质密切相关,而纤维化时细胞外基质呈现硬化、重构的特征。前期研究发现,体外3D拟基质不能诱导MFB凋亡抵抗。本研究通过制作去细胞基质(DM)而真实呈现肺基质结构特征,以探讨放射性肺纤维化(RIPF)基质重构与MFB凋亡抵抗的相关性。方法 C57BL/6小鼠全肺照射(总剂量18 Gy)形成RIPF模型;照射后2个月收取肺组织,采用化学加酶学方法制备DM;将分离获得的肺原代纤维细胞分别培养于不同组的DM切片上,TUNEL法比较细胞凋亡情况,组学技术比较转录水平的差异,Western印迹和免疫荧光法检测FAK,AKT和Bcl-2水平。结果 (1)小鼠胸部照射后2个月收集肺组织样本,免疫荧光染色显示,MFB(α-SMA+)表达Bcl-2增强,表现抗凋亡特征。(2) HE染色、电镜检测显示肺组织DM在体外重现肺纤维化基质紊乱、重构的原貌。(3)分别收集培养在正常组DM切片(C-DM)和RIPF组DM切片(RIPF-DM)上的肺纤维细胞,发现RIPF-DM上的MFB凋亡比例低于C-DM,活化胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3下调;KEGG通路富集发现,RIPF-DM可诱导MFB中PI3K-AKT-CREB通路水平上调。(4) Western印迹结果证实,RIPF-DM可上调pFAK/FAK,p-AKT/AKT和Bcl-2水平。结论 RIPF基质重构可诱导MFB凋亡抵抗,其机制与AKT通路上调有关。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

低分子肝素和胰岛素降脂治疗对高脂血症急性重症胰腺炎患者预后的影响

目的:观察探讨低分子肝素和胰岛素降脂治疗对高脂血症急性重症胰腺炎患者预后的影响,总结临床应用价值。方法:选取高脂血症急性重症胰腺炎患者78例,按照随机数字表法分为胰岛素组及联合组,各39例,两组患者在常规内科治疗基础上,胰岛素组单纯给予胰岛素治疗,联合组给予胰岛素联合低分子肝素治疗,观察对比两组患者胃肠功能恢复时间、血、尿淀粉酶活性恢复正常时间、治疗前和治疗2周后TG、IL-6、TNF-α、PCT、IgG及IgM水平变化情况、并发症发生率及死亡率发生情况。结果:联合组胃肠功能恢复时间、血、尿淀粉酶活性恢复时间均较胰岛素组显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);治2周后,两组患者的TG、IL-6、TNF-α、 PCT均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),IgG、IgM较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与胰岛素组相比,治疗2周后联合组的TG含量、IL-6、TNF-a、PCT、IgG及IgM水平改善情况更为理想,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胰岛素联合低分子肝素治疗高脂血症急性重症胰腺炎患者,可减少患者并发症和死亡率的发生,改善患者预后效果较好,值得合理推广。