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81.
《中成药》2019,(6)
目的研究消渴康颗粒联合甘精胰岛素对糖尿病患者的临床疗效。方法 68例患者随机分为对照组(36例)和观察组(32例),对照组给予甘精胰岛素,观察组在对照组基础上加用消渴康颗粒,疗程3个月。然后,检测临床疗效、血清指标(RBP4、A-FABP、β-arrestin2)、血糖指标(HbAlc、FBC、2 hPG)、胰岛素指标(FINS、HOMA-ISI、HOMA-β、HOMA-IR)、血液流变学指标(血浆黏度、全血低切、全血高切)、肾功能指标(Scr、BUN、UAER)。结果观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后,2组血糖指标、HOMA-IR、血液流变学指标、肾功能指标及RBP4、A-FABP、FINS水平显著降低(P0.05),β-arrestin2水平、HOMA-ISI、HOMA-β显著升高(P0.05),以观察组更明显(P0.05)。结论消渴康颗粒联合甘精胰岛素能有效降低糖尿病患者血清RBP4、A-FABP水平,升高血清β-arrestin2水平,改善胰岛素抵抗和临床症状。 相似文献
82.
目的:观察镇心省睡益智方水提液及其精油对β淀粉样前体蛋白基因/早老素基因(APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆的影响并探讨其可能机制。方法:采用APP/PS1双转基因痴呆小鼠及同月龄相同遗传背景C57BL/6JNju小鼠2种小鼠。C57BL/6JNju小鼠作为正常组,APP/PS1双转基因痴呆小鼠随机分为模型组,镇心省睡益智方精油低、高质量浓度组(12.13,48.50 mg·L~(-1)),镇心省睡益智方水提液组(0.46 g·kg~(-1)),每组12只。每天给药1次,连续给药22 d。给药结束后采用跳台实验、Morris水迷宫实验对小鼠行为学能力进行检测,采用尼氏染色观察海马CA1区神经元变化,采用硫磺素(Th S)染色观察海马DG区老年斑(SP)沉积,采用免疫组化法检测小鼠脑组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠海马组织中乙酰胆碱(ACH),γ-氨基丁酸(GABA),谷氨酸(GLU)含量的变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验潜伏期显著缩短,错误次数显著增加(P0.01),Morris水迷宫实验定位航行逃避潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),海马CA1区神经元出现缺失,DG区出现明显的老年斑沉积(P0.05),ACH,GLUT1含量均显著下降(P0.01),GABA,GLU水平及IRS-1的表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,各给药组均可显著延长小鼠跳台实验潜伏期、减少跳台错误次数(P0.01),明显降低定位航行小鼠逃避潜伏期(P0.05,P0.01),可一定程度保护小鼠海马CA1区神经元,减少DG区老年斑沉积(P0.05,P0.01),明显增加小鼠脑组织中ACH,GLUT1表达(P0.05,P0.01),显著降低GABA,GLU水平及IRS-1的表达(P0.01)。结论:镇心省睡益智方水提液及其精油能够改善APP/PS1小鼠的学习记忆行为,保护神经元,增加脑组织GLUT1的表达,减少脑组织IRS-1的表达,减少老年斑沉积,升高ACH含量,降低GABA,GLU含量,可能是其防治阿尔茨海默症的机制。 相似文献
83.
《中国医药指南》2019,(14)
目的探究门冬胰岛素对妊娠期糖尿病(GDM)的治疗效果及对子代心脏结构和功能的影响。方法选择2016年1月至2017年1月我院收治的GDM患者50例为研究组,另选取同期行产检的健康孕妇50例为对照组,研究组给予门冬胰岛素治疗,比较研究组后和对照组的血糖水平,以及两组胎儿心脏功能的变化情况。结果研究组治疗后的血糖水平相比对照组P> 0.05,研究组子代与对照组子代的LVEDD、LVESD、IVST、LVPWT、LVEF、EF、Tei指数并无明显差异(P> 0.05)。结论门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者的降糖效果显著,能有效稳定子代的心脏功能与结构,值得临床推荐使用。 相似文献
84.
《营养学报》2019,(3)
目的在中国成年人群中探索生命早期母乳喂养与代谢综合征患病率是否存在关联。方法本研究人群来源于"天津人群慢性低度炎症与健康促进"队列人群研究。生命早期喂养方式的获得来自问卷,MS的诊断参照中华医学会糖尿病学分会在2013年最新修订的标准。在不同喂养方式与代谢综合征及其组分之间的关联性分析中,采用多元Logistic回归分析方法。结果最终的多元调整模型显示,男性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.14 (0.98, 1.33),在其它食物组为0.99 (0.74, 1.31)。女性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.37 (1.11, 1.68),在其它食物组为0.76 (0.47, 1.19)。结论研究发现,生命早期母乳喂养与奶粉喂养方式相比,成年后的代谢综合征发病风险较低。需要更多的研究去探索生命早期的母乳喂养对成年期代谢性疾病的影响机制。[营养学报,2019,41(3):236-241] 相似文献
86.
87.
目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。 相似文献
88.
《吉林医学》2019,(12)
目的:通过设计和应用改良的胰岛素注射部位轮换图,观察为胰岛素注射患者正确执行部位轮换的效果。方法:对胰岛素注射部位轮换图进行设计和应用改良,评估护士是否正确执行胰岛素注射部位轮换和患者掌握注射部位轮换的情况,对注射部位皮肤在出院后6个月出现的不良反映情况进行记录。结果 :在对注射部位轮换图进行改良以后,护士执行正确轮换注射胰岛素部位的执行率提高了55%,患者对注射部位轮换的情况掌握也更好,差异有统计学意义(P<0.05),降低了患者胰岛素注射部位局部不良反应发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用改良的胰岛素注射部位轮换图,在规范胰岛素注射住院患者部位轮换中收到了良好的效果,减少患者注射部位不良反应的发生,解决了胰岛素注射的基本问题,通俗易懂,可操作性强,值得推广。 相似文献
89.
《中国妇幼保健》2019,(1)
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清miR-206和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)表达水平及临床意义。方法选取2016年4月-2017年4月漯河市中心医院收治的79例PCOS患者为研究对象,同期选取60例月经规律健康女性为对照组,利用全自动生化分析仪检测血糖、血脂,采用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR),采用化学发光免疫分析法检测催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、总睾酮(TT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)及雄激素结合球蛋白(SHBG)。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测血清miR-206水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IGF-1水平。结果 (1)与对照组比较,PCOS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平无明显异常(P0. 05),甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、FINS及HOMA-IR水平明显升高(P0. 05)。与对照组比较,PCOS组PRL、E2、LH/FSH、TT及DHEAS水平明显升高(P0. 05),SHBG水平明显下降(P0. 05)。(2)与对照组比较,PCOS组血清miR-206水平明显降低,血清IGF-1水平明显升高(P0. 05)。(3)相关分析结果显示,血清miR-206水平与PCOS患者FINS、HOMA-IR呈明显负相关(P0. 05),血清IGF-1水平与PCOS患者TG、FINS及HOMA-IR呈明显正相关(P0. 05)。多元逐步分析结果显示,HOMA-IR是PCOS组血清miR-206、IGF-1表达的独立影响因素。血清miR-206表达与IGF-1呈明显负相关(P0. 05)。结论 miR-206在PCOS患者血清中明显低表达,IGF-1呈高表达,二者与PCOS患者胰岛素抵抗有关。 相似文献
90.
目的探讨进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)及血小板内皮聚集受体(platelet endothelial aggregation receptor,PEAR)1基因型的相关性。方法选择急性脑梗死患者236例,根据病情进展情况分为2组,其中进展组54例,非进展组182例,检测2组血小板聚集率和PEAR 1基因类型,比较2组阿司匹林敏感性和基因型分布以及AR和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)2组的基因型分布。结果 AR患者88例(37.3%),AS患者148例(62.7%)。进展组AR发生率为61.1%,AS发生率为38.9%,非进展组AR及AS发生率为30.2%及69.8%。2组构成比差异有统计学意义(χ~2=16.994,P0.01)。AR与卒中进展呈正相关(OR=4.248,P0.01)。PEAR 1的基因型分布进展组与非进展组相比较(χ~2=0.095,P0.05),AR与AS患者相比较,均无明显差异。结论 AR可能是进展性缺血性脑卒中神经功能恶化的影响因素之一,PEAR 1基因型与卒中进展及AR无明确相关性。 相似文献