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11.
目的 分析术前SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌临床病理特征、预后之间的关系。方法 收集2017年3月~2018年4月在云南省肿瘤医院确诊的肺鳞癌患者100例为观察组,确诊为肺良性肿瘤患者90名为肺良性肿瘤组、以及正常人群90名为健康人群组。通过电化学发光法对SCC、CYFRA21-1两种指标进行检测。检测SCC、CYFRA21-1含量,分析在肺鳞癌中表达的临床意义。结果 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中比在肺良性肿瘤、健康人群中含量要高,差异有统计学意义(P<0.001),并且敏感性均高于其他两组;男性患者的SCC、CYFRA21-1含量高于女性患者,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1含量在年龄≥60岁的含量高于<60岁患者,差异无统计学意义(P>0.05);有吸烟史患者的SCC含量高于无吸烟史患者,差异无统计学意义(P>0.05)。CYFRA21-1在吸烟史患者中高表达,差异有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1在有淋巴结转移、远处转移、肿瘤直径≥5 cm、病理分期为晚期时高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。结论 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中表达上调;SCC、CYFRA21-1与性别之间存在某种内在联系;SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌的TNM分期呈正相关;SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。 相似文献
12.
目的:分析膀胱尿路上皮癌(BTCC)组织中ERG蛋白表达水平与微血管密度(MVD)和肿瘤分期的相关性。方法:选取62例BTCC患者的癌组织及癌旁组织石蜡标本,检测其ERG蛋白表达、程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达水平以及MVD水平。分析各蛋白阳性表达水平与肿瘤分期的关系,以及ERG、PD-L1蛋白与MVD的相关性。结果:BTCC癌组织中ERG阳性表达39例(62.90%),明显高于癌旁组织中的ERG阳性表达12例(23.08%)(P<0.05);BTCC癌组织中PD-L1阳性表达26例(41.94%),明显高于癌旁组织中的PD-L1阳性表达5例(8.06%)(P<0.05);BTCC癌组织的MVD水平明显高于BTCC癌旁组织(P<0.05)。ERG、PD-L1蛋白阳性表达率、MVD水平在病理类型、肿瘤分期、肿瘤数目中存在统计学差异,在浸润性癌、肿瘤高分期、多发性肿瘤中阳性表达率增高(均P<0.05)。ERG、PD-L1蛋白表达与MVD水平均呈正相关(r=0.426、0.357,P<0.05)。ERG蛋白表达与PD-L1呈正相关(r=0.512,P&... 相似文献
13.
目的了解乳腺癌患者癌因性疲乏(cancer-related fatigue, CRF)现状,并分析其影响因素。方法采用横断面调查方法,向乳腺癌患者发放调查问卷,按照IDC-10诊断标准判断是否存在CRF,根据Piper疲乏量表中文修订版(Revised Piper Fatigue Scale, RPFS)得分评价疲乏程度,调查乳腺癌患者CRF的发生情况,并分析其影响因素。结果1 192例患者完成了全部调查问卷,乳腺癌患者发生CRF为668例(占56.04%);以轻、中度疲乏为主,分别占23.95%、55.24%,其中感觉维度得分最高。单因素分析结果显示,文化程度、乳腺癌病程、肿瘤分期、化疗周期、疼痛、上肢水肿、白细胞减少、恶心呕吐、贫血、潮热盗汗、失眠与乳腺癌患者CRF的发生有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,乳腺癌肿瘤分期、疼痛、白细胞减少、恶心呕吐、潮热盗汗、失眠是CRF发生的危险因素(P<0.05),病程是其保护因素(P<0.05)。CRF认知调查显示,乳腺癌患者对CRF认知度低,医护人员对其宣教度低。结论乳腺癌患者发生CRF较为普遍,以轻、中度疲乏为主;乳腺癌肿瘤分期、疼痛、白细胞减少、恶心呕吐、潮热盗汗、失眠是影响患者CRF的危险因素;乳腺癌患者对CRF认知度低。 相似文献
14.
乳腺癌和宫颈癌是两大主要的女性恶性肿瘤。两癌防治工作的重点是早发现、早诊断,为早期治疗赢得宝贵的时间。但是目前大家所期待的,特别是宫颈癌发生率大幅下降的拐点并未出现。两癌筛查经过十余年工作,取得相当成效,但仍需与时俱进。通过增加免费筛查计划数、扩大筛查人群覆盖年龄范围、引进平价筛查等手段逐步扩大筛查人群基数,惠及更多女性;通过开设常态化筛查门诊、改良和整合筛查技术、完善信息化保障手段、适当提高筛查费用、加强过程和结果质量管控,快速建立筛查长效机制,减少两癌筛查漏诊率。 相似文献
15.
目的:探索携带CTLA-4 siRNA的适配子偶联脂质体颗粒是否可以激活肿瘤部位的抗肿瘤免疫反应,抑制肾细胞癌的生长。方法:采用薄膜水化法制备脂质体;使用透射电子显微镜观察脂质体的形态和结构;用Zetasizer测量Zeta电位;共孵育实验观察靶细胞对Lipo-siRNA的摄取;qPCR检测Lipo-siRNA对CTLA-4基因的沉默;小鼠移植瘤模型检测Lipo-siRNA的体内抑瘤能力;流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞的激活状态;免疫荧光法检测肿瘤浸润T细胞的数目。结果:成功制备Lipo-siRNA,电镜结果显示其具有双层球状结构;Zetasizer测得其Zeta电位为(+20.53±2.66)mV;荧光显微镜观察结果表明Lipo-siRNA可以被靶细胞有效摄取,qPCR检测Lipo-siRNA可以显著降低CTLA-4基因的表达(P<0.001);小鼠移植瘤模型显示Lipo-siRNA较对照组而言可以显著抑制肿瘤生长(P<0.001),降低肿瘤细胞中CTLA-4的表达(P<0.001),提升肿瘤浸润T细胞的数量(P<0.000 1),并且提高了肿瘤浸润T细胞中IL-2(P<0.000 1)和IFN-γ(P<0.000 1)的表达水平。结论:适配子偶联脂质体可以携带CTLA-4 siRNA靶向肿瘤细胞,激活肿瘤部位的抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤的生长,对肾细胞癌的治疗具有潜在的临床应用价值。 相似文献
16.
摘要:目的 通过整合组学和临床信息,深度挖掘肝细胞癌中重要的可选择性多聚腺苷酸化(alternativepolyadenylation,APA)数量性状基因位点(alternativepolyadenylationquantitativetraitlocus,apaQTL),并研究这些重要位点相关
的下游靶基因及上游 RNA 结合蛋白(RNA-bindingprotein,RBP)。方法 从 SNP2APA 数据库下载泛癌顺式和反式
apaQTL数据,用 R语言分析肝细胞癌apaQTL的分布特征。根据位置提取apaQTL上下游50bp范围内的序列,使用
STREME进行特征基序富集,进一步结合肝细胞癌临床信息,筛选改变基序和临床预后相关的apaQTL。利用 Tomtom
挖掘潜在调控 APA 的上游 RBP,并通过 ENCODE以及 TCGA 预后数据分别验证 RBP在 APA 调控和肝细胞癌发生发
展中的重要性。将apaQTL和表达数量性状位点(expressionquantitativetraitlocus,eQTL)进行共定位,并结合差异表
达和预后分析,筛选影响表达和预后的apaQTL和下游靶基因。结果 通过对肝细胞癌apaQTL进行特征分析,发现肝
细胞癌顺式apaQTL在其他癌症中广泛出现,而反式apaQTL在肝细胞癌中具有特异性。通过对apaQTL进行基序分
析,筛选出20个可以改变多聚腺苷酸化基序的apaQTL。其中rs16742可以生成新的多聚腺苷酸化基序,从而导致赖氨
酰-tRNA 合成酶(leucyl-tRNAsynthetase,LARS)基因的转录本增长。进一步分析表明,rs16742与肝细胞癌的预后相
关。通过预测新的apaQTL基序和上游靶基因,并结合外部数据验证,发现 RBP聚(RC)结合蛋白2[poly(RC)binding
protein2,PCBP2]参与肝细胞癌 APA 事件的调控,并与预后相关。进一步分析表明,预后显著的apaQTLrs115865883
和rs150628203可能影响 PCBP2与转录本的结合。通过apaQTL和eQTL共定位分析,筛选出30个潜在的影响表达和
肝细胞癌发生发展的apaQTL和下游靶基因。结论 研究发现了一系列功能性肝细胞癌apaQTL及下游靶基因,基于
apaQTL相关分析,发现 RBPPCBP2可调控肝细胞癌的 APA 事件及预后。 相似文献
17.
19.
20.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献