新基因C10orf97血浆自身抗体与心衰相关

目的血浆自身抗体是调控心力衰竭发生发展的重要因子。C10orf97基因与病理性心脏重构和心衰密切相关,但心衰患者血浆中是否存在抗C10orf97自身抗体目前完全未知。方法采用病例-对照研究策略,纳入107例心衰患者和163例正常对照。人工合成C10orf97三段亲水性多肽,用酶联免疫吸附法检测血浆C10orf97自身抗体水平。结果在正常对照的血浆中,C10orf97蛋白的三个自身抗体阳性率很低,仅为1.2%。但在心衰患者中,三个自身抗体的阳性率均显著升高,分别为27.1%、32.7%和29.9%,与对照组相比差异极其显著（所有的p〈0.0001）。心衰组中三个自身抗体均为阳性的比率为17.8%,远高于对照组的0.6%（P〈0.0001）。扩张型心肌病和非扩张型心肌病两个亚组的自身抗体阳性率无显著性差异,提示血浆C10orf97自身抗体水平升高与多种原因引起的心衰均相关。结论我们的研究首次揭示血浆C10orf97自身抗体与心衰密切相关,血浆C10orf97自身抗体很可能为新的介导心衰发展的自身免疫异常因子。     

跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。     

天然产物中槲皮素类化合物的抗HIV作用研究

目的:综述天然产物中槲皮素类化合物的抗HIV作用方面的研究进展,为进一步临床应用和研究提供参考。方法:全面检索、查阅国内外近10年来有关天然产物中槲皮素类化合物抗HIV作用的文献与著作,并按照槲皮素类化合物的不同作用对其进行分析总结。结果:槲皮素类化合物是天然产物中具有较强抗HIV活性的一类化合物,主要作用于HIV复制所需的三个关键酶———蛋白酶、逆转录酶、整合酶,从而抑制HIV在体内的复制。结论:天然产物中的槲皮素类化合物在抗HIV方面中有着重要的作用,深入研究该类化合物具有重大意义。     

糖尿病在糖尿病大鼠心肌梗死后心力衰竭形成中的效应

目的： 评估糖尿病在链脲霉素（STZ）诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭(HF)形成中的效应。方法：所有SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射STZ（65mg/kg）诱导糖尿病,70 d后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AMI前后各时点观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行血流动力学分析、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估。结果：结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著。在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别。结论：糖尿病大鼠AMI后心力衰竭进展明显加速。     

中药冷敷剂加艾洛松霜治疗刺胞皮炎

刺胞皮炎是临床较少见的一种疾病,我院门诊自1998年7月～1999年10月采用中药冷敷剂加艾洛松霜剂治疗22例,取得了较满意效果,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 22例患者中男15例,女7例。年龄8～37岁,平均年龄26.5岁。发病时间在12小时内就诊者16例,12小时后5例,24小时内1例。职业:学生6例,工人5例,干部10例,儿童1例。病变部位:上肢部位12例,背部8例,腹     

肺动脉高压遗传检测与咨询

肺动脉高压与遗传密切相关。近年来,随着致病基因逐渐明晰,肺动脉高压的遗传检测和咨询的需求迅速增长。遗传检测可以明确患者病因,协助疾病的诊断、治疗和危险分层;通过识别携带致病性基因突变的患者家属,可以在无任何临床症状前对其进行风险提示和早期预警,并指导家庭生育。遗传检测正在逐步融入临床决策和实践。文章将从临床意义、目标人群、实施方法和结果解读等方面阐述肺动脉高压遗传检测和咨询的进展及应用。     

心脏肌钙蛋白I的磷酸化调控与心衰

心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白.多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能.生理条件下,PKA依赖的cTnI Ser23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能.心衰时,动态平衡被打破,cTnI出现磷酸化紊乱,Ser23/24"...     

DNA甲基化与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管疾病致残致死的主要原因,现有的一些学说还不足以解释其病理机制。DNA甲基化修饰是一种从遗传中获得的,使DNA发生甲基化修饰的表遗传调控过程。基因组DNA甲基化模式改变会直接或间接抑制基因转录,影响基因表达。现有的研究提示DNA甲基化可能参与动脉粥样硬化的发生发展,本文将重点阐述什么是DNA甲基化,DNA甲基化与动脉粥样硬化及其危险因素的研究进展。     

2005年河南信阳地区低胆固醇血症调查

目的了解河南信阳地区低胆固醇血症的患病情况。方法对信阳市7个自然村40岁以上村民进行普查，统计不同年龄、不同性别人群的低胆固醇血症患病率。以血总胆固醇〈4．15mmol／L为诊断标准。结果取得完整数据者共有6136人，其中低胆固醇血症者632人，总患病率10．30％。男性患病率为13．77％，女性患病率为8．48％。以年龄分为4组，分别是40—49岁组、50—59岁组、60～69岁组和大于70岁组。这4组的患病率分别为17．54％、8．76％、8．70％和7．59％。结论年龄和性别对低胆固醇血症患病率有显著影响。     

MYBPC3基因G12101A和MYH7基因G15391A突变与肥厚型心肌病临床表型

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和心脏β-肌球蛋白重链基因(MYH7)的突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析.结果 在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变,该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸(R)转换为组氨酸(H),携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史.在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变,该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸(E)转换为赖氨酸(K),该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点.两家系成员TNNT2基因未发现突变,且正常对照组相同位置未发现异常.结论 MYBPC3基凶和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因,MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻,而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差,是一种恶性突变.