核糖霉素致过敏性休克1例

<正> 核糖霉素(ribostamycin)为近几年推广使用的氨基糖甙类广谱抗生素,对革兰阴性、阳性菌具有较强抗菌活性、对耳、肾毒性较链霉素、卡那霉素、庆大霉素等低,作者尚未见国内有核糖霉素引起过敏性休克的报道,我院所见1例,现报告如下。 患儿周某,女性,10mo,于1988年1月4日因咳嗽0.5mo来我院门诊。体检时神志清、活泼、体温、脉博均正常,两肺呼吸音略粗糙,闻及少许痰鸣音,心音响亮、心律齐,神经系统检查未引出病     

Ku70的多样性功能及研究展望

Ku70是一种非常丰富的核蛋白，广泛存在于人类、哺乳类动物、线虫、昆虫、酵母、原核生物以及植物体内。现代研究发现，Ku70在DNA双链破裂修复、DNA复制、基因转录调控、端粒结构的维持等多种细胞活动中，均扮演着重要角色。本文主要对Ku70结构、功能及其研究展望作一个简要概述。     

硫酸核糖霉素落地污粉的回收

硫酸核糖霉素原粉系进口、价格高,其落地污粉回收率为95%。     

PARP抑制剂3-AB的辐射致敏作用及其机制

多聚（ADP-核糖）聚合酶[poly（ADP-ribose）polymerase，PARP]是广泛存在于细胞内的一种具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用的聚合酶，在多种有害因素造成细胞DNA断裂损伤修复过程中发挥重要作用。3-氨基苯甲酰胺（3-aminobenzamide，3-AB）是一种PARP特异性抑制剂，有报道证实，通过3-AB对PARP的抑制作用可以改变细胞对辐射引起的双链断裂的修复，引起一系列生理生化改变，而细胞对于电离辐射的敏感性也可由于PARP的活性而被改变。     

蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成

目的 观察蛋白酶体抑制剂诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴胞浆内包涵体形成，探讨蛋白酶体功能在帕金森病发病机制中的作用。方法将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位。免疫荧光观察黑质区DA神经元变性缺失及胶质细胞变化。免疫荧光双标法观察DA能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin和泛素(ubiquitin)的表达。同时观察。DA能神经元发生细胞凋亡。结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少，阿扑吗啡可诱导出旋转行为；3周后黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少，呈剂量依赖性；小胶质细胞增生明显。TH与硫磺素、硫磺素与α-synuclein、硫磺素与Parkin、以及硫磺素与ubiquitin复合染色呈阳性；TH与TUNEL双染亦呈阳性。结论Lactacystin对多巴胺能神经元具有毒性作用，且导致蛋白聚集，包涵体形成。蛋白酶体功能异常可能在帕金森发病机制中起重要作用。     

系统性红斑狼疮抗脱氧核糖核蛋白抗体测定的临床意义

用乳胶凝集法检测血清抗脱氧核糖核蛋白(DNP)抗体，在活动期系统性红斑狼疮(SLE)、其他结缔组织疾病(CTD)以及非CTD对照组各30例中，阳性率分别为90.0%，66.7%和13．3％，30例正常人均阳性。活动期SLE抗体水平明显高于CTD组，治疗后则明显降低或阴转，本方法简便快捷，可作为SLE初筛指标，其强阳性结果有助于病情活动状况观察及与其他CTD的鉴别诊断。     

缺氧诱导因子-1与脑肿瘤研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是细胞在缺氧条件下产生的具有转录活性的核蛋白,它能够与靶基因结合,通过转录及转录后的调控,使机体对缺血、缺氧产生适应性反应.近年大量研究表明HIF-1与机体肿瘤的发生、发展关系密切.脑肿瘤为常见的肿瘤,多为实体性,且血供丰富,在颅内呈膨胀性或侵袭性生长,其发生、发展有赖于机体的血供和对缺氧的适应,现就HIF-1与脑肿瘤的关系综述如下.     

谷胱甘肽S-转移酶P1启动子调控胞嘧啶脱氨酶-尿嘧啶磷酸核糖转移酶融合基因对卵巢癌顺铂耐药细胞的体内杀伤作用

卵巢癌是恶性程度最高的妇科肿瘤之一，化疗药物顺铂作为卵巢肿瘤治疗的一线药物，价格低廉，疗效较好。但是，对顺铂存在耐药是卵巢癌治疗中的主要障碍，对晚期患者即使给予标准化化疗，也不能明显延长其生存时间，5年生存率低于30％。谷胱甘肽S-转移酶(glutathion Stransferases，GSTs)是一个多功能同工酶家族，与多种细胞内毒性复合物的毒性解除作用有关。在卵巢肿瘤细胞株的