大鼠神经球蛋白的原核表达及多克隆抗体制备

目的 克隆Wistar大鼠神经球蛋白(NGB)基因,通过原核表达制备其多克隆抗体,为进一步研究其功能奠定基础.方法 从雄性Wistar大鼠脑组织中提取总RNA,经逆转录PCR得到cDNA,测序证明该基因序列正确后,亚克隆人pET-28a( )载体中,通过双酶切和测序确定序列和阅读框正确.转化大肠杆菌BL21菌株,获得可溶性表达产物,经鉴定、纯化后免疫新西兰兔,分离血清,ELISA法测定抗体效价.结果 神经球蛋白多克隆抗体效价达1:100 000,此多抗可以与293细胞内表达的重组蛋白发生很好的抗原抗体反应.结论 成功制备了兔抗NGB的多抗,为后续研究提供了重要的实验材料.     

改良线栓法制备大鼠局灶脑缺血模型

目的:探讨改良线栓对局灶脑缺血模型制备的影响,评价该模型的稳定性和可靠性.方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为常规线栓组和改良线栓组,每组20只.线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)致局灶脑缺血模型.观察改良线栓对总体手术时间、术中颈总动脉血流阻断时间、线栓误入翼腭动脉(PPA)几率(PPA误栓率)和模型成功率的影响,并通过神经行为学评分、红四氮唑(TTC)染色和磁共振检测等方法评价该模型的稳定性和可靠性.结果:改良线栓组比常规线栓组总体手术时间和术中颈总动脉血流阻断时间明显缩短,线栓误入PPA的几率降低,模型成功率高,稳定可靠.结论:改良线栓可增加模型成功率,提高局灶脑缺血模型的稳定性和可靠性.     

医学专业课程开展全英语教学的现状和思考

本文探讨了医学专业课程全英语教学的现状及开展全英语教学应把握的几个问题。     

无昏迷脑挫裂伤临床分析

本文总结近5年来我院收治的24例无昏迷史脑挫袭伤患者,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组病例男性17例,女性7岁,年龄5～70岁,平均37.5岁。     

红霉素的心脏毒性及其防治

红霉素为大环内脂类抗生素的代表药物,是从链丝菌培养液中提得,由脱氢二甲胺己糖及红霉糖与红霉内脂连接而成。其抗菌谱包括抗青霉素金葡菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌等革兰氏阳性菌及脑膜炎球菌、百日咳杆菌、流感杆菌、布氏杆菌等革兰氏阴性菌。红霉素的主要不良反应有变态反应、肝毒性、胃肠道反应等。     

颅内未破裂动脉瘤介入术后微缺血相关危险因素分析

【摘要】 目的 探讨颅内未破裂动脉瘤（UIA）介入术后微缺血相关危险因素。 方法 收集2018年3月至2019年2月行介入治疗的110例UIA患者临床资料。术后3 d内患者接受头部MRI检查,根据弥散加权成像（DWI）有无急性微缺血病变分为DWI阳性组和DWI阴性组,比较两组患者微缺血发生率,单因素和多因素分析术后发生微缺血的危险因素。 结果 110例UIA患者中有56例（50.9%）出现微缺血病变。单因素分析结果显示,高血压史、瘤体直径大、氯吡格雷抵抗和支架辅助栓塞患者术后微缺血发生率更高（P＜0.05）。多因素logistic回归分析结果显示,高血压史（OR=2.909,P=0.015,95%CI=1.233～6.862）、瘤体直径大（OR=2.590,P=0.033,95%CI=1.078～6.222）、氯吡格雷抵抗（OR=4.369,P=0.010,95%CI=1.419～13.456）和支架辅助栓塞（OR=3.474,P=0.045,95%CI=1.029～11.724）为微缺血独立危险因素。结论 UIA介入术后微缺血发生率高,有高血压史、瘤体直径大、氯吡格雷抵抗和支架辅助栓塞患者发生率更高。应重视具有危险因素患者,予以针对性治疗,可能会降低微缺血发生率。     

3D-CTA与3D-DSA对颅内动脉瘤影像诊断的对照研究

目的比较三维-螺旋CT血管造影（3D-ICTA）和三维-数字减影血管造影（3D-DSA）在颅内动脉瘤诊断中的应用价值。方法对2008年9月至2009年3月收治入院的自发性蛛网膜下腔出血（SAH）患者79例,行3D-CTA、3D-DSA检查。研究并比较CTA和DSA影像特点。结果79例患者,阴性2例,余77例患者共栓出83个动脉瘤。3D-DSA与3D-CTA准确性比较,差异无统计学意义。结论对颅内动脉瘤影像学诊断上,3D-CTA和3D-DSA各有优势。     

APOE基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑功能改变的相关性

目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE代表载脂蛋白,APOE代表编码载脂蛋白的基因)基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑功能改变的相关性。方法于入院时收集79例动脉瘤性SAH患者的临床资料。分别于入院当天和发病后第3~5天行脑电图检查以评判脑功能。与第1次脑电图比较,如随访脑电图α波频率下降、慢波增多或波幅下降等判定为脑电图异常程度加重。反之,未出现上述情况者则判定为脑电图异常程度减轻。APOE基因多态性通过聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)而确定。结果在17例APOEε4等位基因携带者中有10例(58.8%)脑电图异常程度加重,明显高于非ε4携带者(29.0%,P=0.023)。而ε2、ε3携带者中出现脑电图异常程度加重比例与非ε2、ε3携带者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单因素Logistic回归分析提示高Fisher分级(P=0.028,OR=2.917,95%CI=1.124~7.572)及ε4(P=0.027,OR=3.492,95%CI=1.150~10.604)均是动脉瘤性SAH后...     

旭化成ACH-10持续徐缓式血液进化装置传感器校正

旭化成ACH-10持续徐缓式血液进化装置拥有CHF、CHD、CHDF等多种多样的血液净化治疗模式，广泛用于临床。但是随着机器的日常使用，其传感器的压力数值会产生一定的漂移，为了保障病人的透析安全，需要我们工程人员定期的对该机的核心传感器进行校正。现将校正方法整理如下。     

5000/重组质粒pCDNA3.1/Ngb对局灶性脑缺血大鼠脑保护作用的研究

目的 研究重组神经球蛋白表达质粒pCDNA3.1(+)/Ngb对缺血中的脑保护作用。方法 54只雄性大鼠随机分为生理盐水组、空质粒组和重组神经球蛋白组，每组18只分别于皮质区两部位注射生理盐水、质粒pCDNA3.1(+)和重组质粒pCDNA3.1(+)/Ngb,并于注射后24h采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血24h模型。采用TTC染色、原位细胞凋亡检测、间接免疫荧光法和Western blot检测各组大鼠脑梗死面积，神经细胞凋亡状况和bcl-2蛋白表达变化。结果 经重组质粒pCDNA3.1（+）/Ngb处理的大鼠，其脑梗死面积和注射处缺血半暗带凋亡细胞数较其他两组显著减少(P<0.01)，注射处缺血半暗带bcl-2阳性细胞面积百分比显著增高(P<0.01)，bcl-2蛋白的表达上升约40～50％。结论 质粒pCDNA3.1(+)介导大鼠神经球蛋白基因转入脑内可通过上调bcl-2基因表达抑制局灶性脑缺血神经细胞凋亡，起到局灶性脑缺血脑保护作用。