兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察

目的探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的最适线栓头端直径,并采用正电子发射断层显像技术(PET)检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化。方法将兔龄5~6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组,其中假手术组3只,手术组24只。根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0.250.29(A组)、0.300.34(B组)、0.350.39(C组)及0.400.45mm组(D组),每组6只兔。所有兔在手术后30min、3及6h行脑PET检查,6h行神经功能评分。检查结束后,解剖观察并取脑组织做氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。结果①有1/3枕动脉起自颈内动脉。②手术组24只兔中,有15只模型成功,线栓进入大脑中动脉,A、B、C及D组插线成功的比例分别为3/6、5/6、5/6及2/6,B、C组与D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③缺血30min,15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值(右侧/左侧)下降,且随缺血时间延长下降越明显;假手术组无下降。与假手术组比较,A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。④A组6h神经功能评分<2级,TTC染色未发现明显异常;B、C及D组6h神经功能评分≥2级,TTC染色可见明显的梗死病灶。结论制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型最佳线栓头径为0.30~0.40mm。PET检查对早期血流量减少很敏感,可作为研究脑缺血的有效评估手段。     

腕管内压测量及其临床意义

目的探讨腕管综合症的发病原因,寻找治疗腕管综合症的最佳方法。方法利用通过造改的血压测量器,测量腕管在碗横韧带上、下方的内压;观察测量腕横韧带的厚度。结果腕管内压力在韧带上方左侧为（1.39±1.14）mmHg,右侧为（1.81±0.72）mmHg,在韧带下方左侧为（3.02±1.12）mmHg,右侧为（3.15±1.23）mmHg;腕横韧带的厚度为（0.13±0.06）mm。切断腕横韧带后用此种压力测量器尚未测出腕管内压。结论腕管内压的维持与腕横韧带的厚度有一定关系,某种因素造成腕横韧带的增厚是腕管综合症的发病原因之一。     

颈动脉斑块在脑梗死亚型间分布差异及相关性分析

目的研究不同临床和影像学亚型脑梗死发生颈动脉斑块的差异。方法选取2008年2月至2011年2月在南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科住院治疗的251例缺血性脑血管病患者根据头颅磁共振结果分为脑梗死和非脑梗死组并以后者作为对照,根据超声检查颈动脉内膜-中膜厚度以确定颈动脉斑块的有无。比较脑梗死组和对照组颈动脉斑块的阳性率,并进一步分析其在各临床和影像学分型中的差异。Logistic回归分析颈动脉斑块与脑梗死临床和影像学亚型间的相关性。结果脑梗死组斑块阳性率为74.2%(135/182),对照组为56.5%(39/69),差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组内,按临床分型斑块发生率由高向低的次序为部分前循环梗死(PA-CI)、腔隙性脑梗死、后循环梗死、完全前循环梗死,其中PACI(83.8%)较对照组明显升高(P<0.05)。按影像学分型斑块发生率由高向低的次序是放射冠梗死、前循环皮质梗死、基底节区梗死、后循环梗死,其中放射冠梗死(85.2%)、皮质梗死(75.4%)明显高于对照组。颈动脉斑块与PACI的P值和OR(95%CI)分别为0.01,2.576(1.251～5.307)。结论临床和影像学亚型对于脑梗死患者颈动脉斑块的发生具有一定的预测作用。     

颈动脉超声在颈动脉疾病中的临床应用进展

颈动脉超声检查具有无创伤性、可重复性、可进行血流动力学评价,而且检查费用低廉,对颈动脉疾病的早期诊断具有重要价值。文章介绍了超声对颈动脉粥样硬化斑块的形态学评价、各种超声检查方法在颈动脉狭窄评价中的应用及优缺点,强调综合应用各种检查方法和参数指标在提高颈动脉狭窄诊断准确率中的重要性。     

雌激素保护缺血性脑损害的分子机制

大量研究表明，雌激素对缺血性脑损伤具有保护作用，其机制相当复杂，涉及多个方面。文章就近年来雌激素对神经元、胶质细胞和血管三个方面的保护作用及其分子机制的研究进展进行综述。     

脐血干细胞治疗缺血性卒中

缺血性卒中是目前全球致死率和致残率最高的主要疾病之一.传统治疗方法(如溶栓治疗)存在时间窗窄、疗效不佳等缺陷.脐血干细胞移植作为一种细胞治疗,为难治性神经系统疾病的治疗带来希望.     

高迁移率族蛋白 B1与缺血性卒中

高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein box 1, HMGB1)是一种典型的非组蛋白,在细胞核内具有多种功能。近年来的研究表明,HMGB1可释放到细胞外发挥广泛的细胞学效应。缺血性卒中是发病率和致残率最高的疾病之一。越来越多的证据表明,HMGB1在缺血性卒中的发生和发展过程中起到多种重要作用。文章就 HMGB1在缺血性卒中中的作用进行了综述。     

骨髓间充质干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化

背景:近年来研究发现,神经营养因子在骨髓间充质干细胞的分化中发挥重要作用.目前脑组织中具有再生能力的神经干细胞在体外是否具有直接诱导骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元的作用还未见报道.目的:观察大鼠间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子与神经干细胞共培养两种诱导条件下体外分化成多巴胺能神经元的能力.方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分2组培养,一组细胞应用胶质细胞源性神经营养因子单独诱导,另一组细胞与已培养成球的神经干细胞共培养进行诱导,共培养之前行Brdu标记.诱导3 d后以免疫组织化学法检测各组贴壁细胞神经元特异性标志物神经原纤维和多巴胺能神经元特异性标志物酪氨酸羟化酶的表达,观察间充质干细胞的分化情况.结果与结论:胶质细胞源性神经营养因子单独诱导组间充质干细胞在诱导24 h后胞体回缩呈锥形,突起延长且数量增多,有神经元样形态,且细胞间相互连接成网络状,3 d后部分细胞表达神经原纤维,其中少部分同时表达酪氨酸羟化酶.与神经干细胞共培养组神经干细胞球很快解离,迅速贴壁,共培养的贴壁细胞大量增殖且多呈神经元样,胞体细长多突起,相互间连接成网,多数贴壁细胞分别单独表达神经原纤维和酪氨酸羟化酶,少数细胞可见Brdu/神经原纤维,Brdu/胶质纤维酸性蛋白,Brdu/酪氨酸羟化酶双标阳性.提示间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子、神经干细胞存在的情况下可定向转化为神经元,并有向多巴胺能神经元分化的可能.在该实验条件下胶质细胞源性神经营养因子效果好于神经干细胞.     

衰老中小胶质细胞对认知功能减退调控的研究进展

随着人口老龄化问题的日益严峻,痴呆症发病率显著增加,并带来沉重的经济和社会负担。因此,寻找衰老中认知功能减退的具体机制至关重要。近年来,小胶质细胞在衰老中认知功能减退的重要作用已经成为研究热点。小胶质细胞是CNS中固有的免疫细胞,参与免疫监视、突触修剪、损伤修复以及动态平衡的维持。随着年龄的增长,小胶质细胞会经历细胞形态、基因表达和功能的变化。本文将就衰老过程中小胶质细胞的变化及其在衰老中认知功能减退的作用进行综述,以期为预防或减缓此类认知功能障碍的发生、发展提供崭新的思路。