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81.
干预Aβ代谢及其毒性治疗阿尔茨海默病的研究现状及展望 总被引:1,自引:0,他引:1
β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一。淀粉样前体蛋白(APP)经分泌酶水解后产生有毒性的Aβ,转运至大脑异常聚集产生Aβ寡聚体,从而引起线粒体功能障碍、氧化应激、突触传递功能障碍等,最终引起乙酰胆碱酯酶神经元坏死,导致痴呆。因此减少Aβ在脑内的产生、促进Aβ清除、抑制Aβ聚集以及降低其神经毒性已成为治疗AD的主要措施之一,本文针对干预Aβ代谢及其神经毒性治疗AD的研究作一综述。 相似文献
82.
目的探讨单纯皮质静脉血栓形成(isolated cortical vein thrombosis,ICVT)的临床和影像学特点,以提高对该少见病的认识。方法回顾性收集南京大学医学院附属鼓楼医院2013年12月至2019年9月期间收治的ICVT患者,对临床表现、影像学检查、治疗及预后进行分析。结果共纳入6例ICVT患者,男性和女性各3例,平均发病年龄37岁。临床主要表现为急性起病的癫痫发作(5/6,83.3%)、局灶性神经功能缺损(3/6,50.0%)和头痛(3/6,50.0%)。在影像学检查中,ICVT的直接征象为斑点征和条索征,间接征象为脑叶出血、梗死或水肿。结论癫痫发作、局灶性神经功能缺损和头痛是ICVT的常见表现,多模式影像学检查有助于该病的早期诊断。 相似文献
84.
细胞型朊蛋白(PrP~C)作为一种跨膜糖蛋白在哺乳动物中广泛存在。基因敲除的研究显示PrP~C在神经系统的活动中的关键作用包括周围神经髓鞘的形成以及对神经毒素刺激的保护。PrP~C在不同的细胞类型中也有不同的生物学作用。如PrP~C模块化结构、多种结合伴侣以及与脂质筏的密切关联的特性,使其具有组装多组分复合物的能力,从而触发不同的信号通路,调节细胞分化。PrP~C在大脑中参与的病理性作用仍然没有一致的定论,其错误折叠产生的异构体PrP~(SC)是朊病毒疾病的主要致病因素。但有证据指出PrP~C在朊病毒疾病中发挥的致病作用独立于羊瘙痒病朊蛋白亚型(PrP~(SC)),在朊病毒感染过程中,朊病毒疾病的临床和神经病理症状与大脑中PrP~C而不是PrP~(SC)的表达水平成正比。另外,PrP~C可能还是一种与神经退行性病变相关的蛋白,参与β淀粉样蛋白(Aβ)等聚集性蛋白的神经毒素信号转导,还充当α-突触核蛋白的细胞受体,促进其在细胞吸收以及大脑中传播。虽然朊病毒的研究已经取得很大的进展,但PrP~C在大脑中的作用仍然没有明确,因此探索PrP~C在细胞中作用具有十分重要的意义。 相似文献
85.
小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞,在维持脑组织局部微环境稳定中发挥重要作用,是介导缺血性卒中后炎症反应的主要细胞,过度激活会加重脑组织炎症损伤,抑制炎症反应是潜在的卒中治疗手段。然而小胶质细胞亦可发挥脑保护作用,抑制不当会干扰其保护作用。本文对其在缺血性卒中后的损伤和保护作用进行综述,阐明调控小胶质细胞活化状态是缺血性卒中有效的治疗方法。 相似文献
86.
氧化应激是缺血性脑损伤的主要病理学机制之一,及时了解氧化应激状态对于制定临床诊疗方案以及患者的预后判断具有重要意义.氧化应激涉及线粒体、蛋白质、脂质和核酸等.不同的分子或代谢产物代表着小同层面的氧化应激损伤.文章就氧化应激监测指标的临床意义及应用前景做了综述. 相似文献
87.
目的:评估EEN对脑卒中病人营养状态和预后的影响. 方法:将48例脑卒中病人随机分为EEN组和延迟EN(DEN)组.EEN组于患病72 h内开始给予EN支持;DEN组患病72 h后、6 d内开始给予EN支持.入院第l和第14天检测两组病人的营养指标和NIHSS评分,第14天观察感染性并发症,第30 天对住院病人和已出院的病人进行Rankin修订量表评分. 结果:入院时,两组的营养指标和NIHSS评分均无显著性差异.入院后14d.EEN组血清ALB和PA显著高于DEN组(P<0.05);两组病人N1HSS评分较入院时均有改善,EEN组优于DEN组;EEN组病人的感染发生率明显少于DEN组(P<0.05).人院第30天,EEN组病人的Rankin修订量表优于DEN组(P<0.05). 结论:对伴有进食障碍的脑卒中病人,EEN支持能稳定营养状态,减少感染性并发症,促进神经功能恢复,提高生活质量,改善预后. 相似文献
88.
目的:研究曲古菌素A(TSA)对缺血再灌注性脑损伤小鼠的保护作用及其可能的分子学机制。方法:小鼠侧脑室立体定位注射TSA;插线法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;神经功能评分进行行为学研究;TTC染色检测脑梗死面积;Western blot测定COX-2、iNOS、NF-κB/p50的表达。结果:小鼠缺血再灌注损伤脑可出现明显的神经功能缺失,并出现较大面积的梗死灶,TSA能明显改善脑缺血再灌注损伤后的神经功能,减小脑梗死面积。缺血再灌注损伤脑组织COX-2、iNOS炎症蛋白和NF-κB亚单位p50蛋白表达增加,应用TSA后可显著抑制上述蛋白的表达。结论:TSA可通过抑制炎症反应对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用,此作用可能由NF-κB/p50途径介导。 相似文献
89.
氧化应激与脑缺血再灌注损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
随着人口逐渐老龄化,缺血性卒中的发病率逐渐升高,其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,现以成为现代医学研究的热点课题.…… 相似文献
90.
目的:通过总有机碳分析仪测定高氯水样TOC的探讨。方法:与CODCr进行比较分析。结果:TOC精密度好,准确度高。结论:TOC更能够全面准确地反应污水中有机污染程度,但TOC由于受进样方式的条件限制,测定的TOC不包括全部颗粒态的TOC。 相似文献