流体切应力对年轻和老年大鼠肠系膜微动脉eNOS表达和NO释放量的影响

目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和一氧化氮（NO）释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力,制备正常和高流体切应力（NF和HF）微动脉灌流模型,术后3周分离血管测定年轻和老年大鼠NF和HF肠系膜微动脉NO的释放量及其限速酶eNOSmRNA和总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果增加流体切应力后,血管eNOSmRNA和蛋白质表达水平增加,NO释放量增多。结论流体切应力可以改变eNOS的表达及NO的释放量,从而改善老年大鼠微动脉的功能。     

人胃粘膜细胞器标志酶电镜细胞化学研究

应用电镜酶细胞化学方法对15例人体正常胃粘膜细胞碱性磷酸酶(AlP)、酸性磷酸酶(AcP)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、焦磷酸硫胺素酶(TPPase)及细胞色素氧化酶(CCO)进行了超微结构水平的研究,并与光镜结果进行了对比观察。发现正常胃粘膜上皮细胞无AlP反应;AcP仅见于主细胞的胞溶酶体及分泌溶酶体内;TPPase定位于胃粘膜表面上皮细胞及主细胞高尔基体反面第1～3层膜囊、GERL及少数内质网中;G6Pase和CCO见于所有胃粘膜上皮细胞内,但G6Pase反应以主细胞显著,CCO反应以壁细胞显著,与其细胞功能相一致。作者认为电镜酶细胞化学研究能更真实地反映出细胞的功能活动和代谢状态。     

胃粘液腺癌分泌细胞器电镜酶细胞化学研究

利用酶细胞化学方法对胃粘液腺癌细胞葡萄糖-6-磷酸酶(G6-Pase)焦磷酸硫胺素酶(TPPase)和酸性磷酸酶(AcP)进行了光、电镜 水平的定位观察。作者发现胃粘液腺癌G6Pase、TPPase反应较弱,AcP反应多明显增强;电镜下呈弱G6Pase反应的内质网常被挤至细胞周边部或夹于粘液颗粒之间,呈“点彩”状;TPPase反应除见于高尔基体扁平膜囊外,还见于一些未成熟分泌颗粒内,提示分泌颗粒的加工和分泌加速;癌细胞溶酶体数量增加,泌噬作用活跃,AcP反应明显.作者认为胃粘液腺癌分泌功能异常活跃与其畸形分化过程有关;溶酶体的大量增加为其易于转移提供了必要的形态学基础。     

复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用

目的：观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞（ECV-304）黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）及超氧阴离子（O2^-.）的影响。方法：体外培养ECV-304细胞,分空白对照组（Ⅰ）、高糖对照组（Ⅱ）和5个消可宁浓度递增组（Ⅲ～Ⅶ）。药物干预后,检测XOD、O2^-.和SOD的吸光度,计算出活力。结果：各消可宁组XOD含量较高糖对照组显著下降,SOD活力明显增加及O2^-.生成减少,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2^-.生成,增加SOD活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮。     

胃癌组织中COX-2的表达及其与p53和VEGF的关系

目的 探讨COX-2、p53和VEGF的表达与胃癌临床病理特征之间的关系,以及COX-2与p53和VEGF表达的关系。方法 胃癌标本84例,采用免疫组化Power vision两步法检测COX-2、p53、VEGF在胃癌中的表达,并分析其临床意义。结果 ①胃癌组织中COX-2的阳性表达率为66.7％(56／84),且COX-2的表达与癌灶大小、淋巴结转移、癌浸润深度和病理类型密切相关(P<0.05或0.01)。②胃癌标本中p53、VEGF的阳性表达率分别为59.5％(50／84)和61.9％(52／84),其表达与癌灶大小、淋巴结转移、癌浸润深度、分化程度和病理类型均无关(P>0.05)。③COX-2阳性胃癌组织p53阳性率(67.86％,38／56)显著高于COX-2阴性者(42.86％,12／28);VEGF表达率在COX-2阳性者为75.00％(42／56),在COX-2阴性者为35.71％(10／28),前者明显高于后者。p53、VEGF均与COX-2表达呈显著正相关(P<0.05)。结论COX-2的表达与胃癌的发生、癌灶大小、淋巴结转移和癌浸润深度密切相关,可作为判断胃癌预后的指标之一;COX-2表达与p53、VEGF之间存在明显的相关性,其机制有待进一步阐明。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎23例报道及文献复习

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断。方法 23例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织经常规制片、苏木精-伊红染色，镜下观察其病理特点，结合临床资料，进行回顾性分析。结果 组织细胞性坏死性淋巴结炎以淋巴结灶性淡染坏死灶及其边缘增生的组织细胞、转化的淋巴细胞为主要镜下表现，但偶可坏死不明显，并出现大量转化淋巴细胞及显著核分裂象。结论 组织细胞性坏死性淋巴结炎是良性自限病变，但镜下形态极易与淋巴瘤等病变混淆，应严格把握诊断标准，避免漏诊或过度诊断。     

SOD与ROS在As2O3作用于S180肉瘤细胞中的作用研究

目的：初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、细胞内活性氧(ROS)在三氧化二砷(As2O3)抗肿瘤中的作用。方法：对小鼠S180肉瘤细胞采用细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内体外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用，同时检测S180肉瘤细胞及S180移植瘤肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)，含锰超氧化物歧化酶(MnSOD)，含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及ROS的改变。结果：As2O3可以抑制小鼠S100肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD以及MnSOD均表现出下降的趋势，ROS则表现出上升趋势。TS0D和ROS呈负相关。结论：As2O3是通过降低细胞内SOD值，使细胞内超氧阴离子(O2^*-)更多的积累以杀伤肿瘤细胞，这可能是As2O3，抗肿瘤作用机制之一。     

survivin反义寡核苷酸诱导胃癌原代细胞凋亡的实验研究

目的探讨survivin反义寡核苷酸对人胃癌原代细胞凋亡的影响，为胃癌的靶向治疗提供实验依据。方法利用人胃癌实体瘤新鲜标本培养胃癌原代细胞，胃癌细胞分为空白对照组、脂质体组、正义寡核苷酸组及反义寡核苷酸转染组。用脂质体介导survivin反义寡核苷酸转染胃癌原代细胞，48h后，观察肿瘤细胞的形态变化，Westernblot检测survivin蛋白的表达，流式细胞术检测细胞的凋亡。结果反义寡核苷酸转染组肿瘤细胞体积变小，细胞碎裂，出现凋亡小体；survivin蛋白量下降；流式细胞术检测到肿瘤细胞的凋亡率增高。与其他各组相比，其差异有统计学意义（P〈0．05），而空白对照组、脂质体组、正义寡核苷酸组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论survivin反义寡核苷酸在脂质体介导下转染人胃癌原代细胞，可以诱导肿瘤细胞发生凋亡，抑制细胞生长，反义survivin可能成为一个促进胃癌细胞凋亡的手段。     

乳腺癌中CyclinD1、p21ras、p53、nm23、ER、PR的表达及其与临床病理相关性研究

目的　探讨乳腺癌中p5 3、p2 1ras、CyclinD1、nm2 3基因蛋白和PR、ER受体的表达与乳腺癌组织学分级、分型、不同年龄、肿瘤体积及有无淋巴结转移的关系。方法　以p5 3、p2 1ras、CyclinD1、nm2 3、PR、ER单抗对 5 6例乳腺癌和 2 1例乳腺良性病变进行标记。结果　p5 3阳性表达在有淋巴结转移组高达 82 .4% ,p5 3、p2 1ras、nm2 3在乳腺癌中的阳性表达分别为 78.6%、69.6%及 48.2 % ,与良性病变组的阳性表达有显著性差异。PR、ER的阳性表达与组织学分级相关 ,有显著性差异。结论　p5 3、ER、PR的过表达状态可作为判断乳腺癌预后和进行内分泌治疗的重要指标