尼美舒利和舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞COX-2和VEGF表达的影响及意义

目的观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SCK2-7901细胞环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，初步探讨尼美舒利、舒林酸抑制肿瘤血管生成机制。方法对人胃癌SCA2-7901细胞进行细胞培养，免疫组织化学、蛋白质印迹（Western lot）方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞COX-2、VEGF表达的改变。结果尼美舒利100、200μmol／L及舒林酸0．6、1．2mmol／L作用48h后人胃癌SCK2-7901细胞COX-2、VEGF蛋白表达率与阴性对照组相比明显降低（P〈20．05），并且COX2与VEGF之间具有相关性（P〈005）。随着药物浓度的升高COX2和VEGF表达逐渐减弱。结论抑制COX-2的表达及由此引起的VEGF蛋白表达降低。在非甾体类抗炎药（NSAIDs）抑制肿瘤血管生长机制中可能具有一定作用。     

NF-κB、VEGF在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化PowerVision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF-κB、VEGF的表达进行检测,并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF-κB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59.52%、61.90%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、33.33%,NF-κB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异(P<0.05)。NF-κB表达与肿瘤的大小相关,VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关(P<0.05)。NF-κB与VEGF之间存在相关关系(P<0.05)。结论在胃癌中NF-κB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成,进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。     

结直肠肿瘤细胞核形态计量和PCNA相对含量测定及其意义

应用图像分析技术测定６２例结直肠癌、１０例腺瘤、２７例癌旁粘膜及８例正常大肠粘膜细胞核的形态参数和ＰＣＮＡ相对含量。结果显示：腺瘤及腺癌的核面积（１１８９８±３８６６，１１７３６±３９５９μｍ）、核周长（５４２２±１０８４，４８１７±１０４３μｍ）及核长径（２０００±５８０，１６５２±３１８μｍ）大于正常粘膜及癌旁粘膜（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。腺瘤的核形状因子（２０２±０３３）大于正常粘膜及癌旁粘膜，也大于结直肠癌（Ｐ＜００５、Ｐ＜００１及Ｐ＜００１）。乳头状腺癌的核形状因子大于除高分化腺癌以外其它组织学类型的结直肠癌（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。癌细胞核形状因子数值大的病人五年生存率高（Ｐ＜００１）。ＰＣＮＡ相对含量与结直肠癌的生物学行为和预后无明显关系（（Ｐ＞００５）。结果提示：结直肠癌细胞核的形状因子可作为估计结直肠癌病人预后的指标之一，核形状因子数值大者，反映结直肠癌的分化较好，恶性程度较低。     

尼美舒利舒林酸对人胃癌细胞NF-κB iNOS表达的抑制作用

目的:观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS表达的影响,初步探讨其在NSAIDs抗肿瘤作用中的意义.方法:对人胃癌SGC-7901细胞进行细胞培养,采用免疫组织化学Power visionTM两步法、westem blot方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞NF-κB、iNOS表达情况;同时生化方法检测细胞内TNOS、iNOS、NO含量的改变.结果:与阴性对照组相比,药物干预48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS蛋白表达率及细胞内TNOS、iNOS、NO含量明显降低(P＜0.05),并且iNOS,NF-κB之间呈正相关性(P＜0.05).结论:尼美舒利、舒林酸可以通过抑制人胃癌细胞NF-κB、iNOS的蛋白表达而发挥抗肿瘤作用.抑制iNOS的表达对NF-κB的抑制作用有关.     

survivin——一种癌症治疗的新分子标靶

survivin 是凋亡抑制蛋白家族的成员,表达于大多数肿瘤组织中,而在正常组织中未见有表达.survivin主要表达于细胞周期的G2/M期.它具有抑制凋亡、调控有丝分裂等功能.随着分子生物学的发展,survvin基因成为肿瘤治疗的分子标靶,使得survivin表达下降,继而促进细胞凋亡,达到治疗肿瘤的目的.     

三氧化二砷通过诱导结肠癌LoVo细胞凋亡和坏死抑制其生长

目的 探讨三氧化二砷（As2O3)对结肠癌细胞系LoVo细胞生长的影响及可能机制。方法 通过肿瘤细胞记数,观察As2O3对LoVo细胞生长的影响。应用光镜、电镜、流式细胞仪以及生化分析仪,观察细胞形态学、凋亡细胞峰并测定培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果 As2O3明显抑制LoVo细胞生长,并呈时间和剂量依赖关系（P＜0．05或P＜0．01）。光镜及电镜下可见典型的细胞凋亡和坏死形态表现。流式细胞仪分析显示：在G1期前出现亚二倍体的凋亡细胞峰。生化分析测定发现：As2O3浓度为2．0μmol/L时,培养上清液中LDH含量增加（P＜0．05或P＜0．01）。结论 As2O3通过诱导LoVo细胞凋亡和坏死抑制其生长。     

人乳头瘤病毒E6蛋白与宫颈癌发生可能的分子机制

宫颈癌已成为当今社会严重危害广大妇女健康的疾病之一,随着对其发病机制研究的深入,人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)与宫颈癌的关系已越来越引起人们的关注,而高危型HPV16/18 E6蛋白已成为研究热点.本文主要回顾了E6蛋白在宫颈癌发生中的可能分子机制.     

cyclinD1、P27在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞周期素D1（cyclinD1）和P27在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法应用SP法对56例NSCLC进行cyclinD1和p27蛋白检测。结果cyclinD1和P27蛋白表达与NSCLC的组织分化程度、淋巴结转移和临床分期有关，且两者在NSCLC中的表达呈负相关（P〈0．05）。结论cyclinD1的高表达和P27的低表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，两者的联合检测有可能作为判断NSCLC恶性程度和预后的生物学指标。     

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

探讨核因子κB（nuclear factor kappa B， NF κB）、bcl 2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法：采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF κB、bcl 2及bax的表达，TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果：NF κB、bcl 2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%，三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义（P＜0.05)。NF κB、bcl 2表达与肿瘤的大小相关（P＜0.05），NF κB与bcl 2之间呈正相关（P＜0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为（1.29±0.50）％、（0.96±0.36）％、（0.70±0.43）％，轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义（P＜0.05) 。结论：在胃癌中NF κB可通过上调bcl 2的表达、改变bcl 2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡，进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。     

采用多种形式强化实践，突出病理学课程的特色

本总结了突出病理学课程特色．加强病理学实验课实践以及积极开辟第二课堂的经验。以提高病理学教学质量,培养学生重视实践、实事求是的学风具积极意义。