卵巢癌Her-2/neu基因扩增和表达与临床病理特征的关系

目的研究卵巢癌中Her-2/neu基因扩增和表达及其与临床病理特征的关系。方法实时PCR检测69例卵巢癌组织中Her-2/neu基因的扩增状况,免疫组化检测Her-2/neu蛋白表达情况,将结果与临床病理特征相联系。结果本组卵巢癌组织中Her-2/neu基因扩增率为15.9%,蛋白过表达率约为29%;基因扩增率在黏液性囊腺癌和浆液性囊腺癌组织之间的差异具有显著性(P<0.05)。结论Her-2/neu基因扩增在卵巢黏液性囊腺癌组织中较为常见,其预后意义有待于进一步探讨。     

DNA倍体?PCNA表达与放射敏感细胞对宫颈癌诊断和放疗效果判定的研究

目的:探讨DNA倍体、PCNA表达与放射敏感细胞对宫颈癌的诊断价值,分析和评价3项指标对选择放疗及判定疗效的意义.方法:46例临床拟诊为宫颈癌的患者放疗前测DNA倍体、PCNA表达,行细胞学和病理学检查确诊,于放疗中、后测DNA倍体、PCNA表达和细胞学、病理学检查,观察宫颈细胞的放射反应变化和判断放疗效果.结果:DNA倍体的异倍体量与宫颈癌的异型性和放射敏感性成正相关;PCNA表达与宫颈癌病理分级和放射敏感性成正相关.细胞学放疗前、后诊断与病理学对比分析,其敏感性为100%、特异性为95.65%,其敏感细胞和反应细胞能客观反映宫颈癌的放疗敏感程度和放疗效果.结论:DNA倍体、PCNA表达与细胞学检查可以作为宫颈癌定性和分级诊断的客观依据,可以作为选择放疗和判定疗效的客观指标,三者联合应用对宫颈癌的诊断与判定疗效意义更大.     

复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用

目的：观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞（ECV-304）黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）及超氧阴离子（O2^-.）的影响。方法：体外培养ECV-304细胞,分空白对照组（Ⅰ）、高糖对照组（Ⅱ）和5个消可宁浓度递增组（Ⅲ～Ⅶ）。药物干预后,检测XOD、O2^-.和SOD的吸光度,计算出活力。结果：各消可宁组XOD含量较高糖对照组显著下降,SOD活力明显增加及O2^-.生成减少,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2^-.生成,增加SOD活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮。     

大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理学因素及MGMT、ERCC1、TS关系的研究

目的探讨大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理因素及MGMT、ERCC1、TS的关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测42例大肠癌组织的CD133、CD138、Musashi-1、MGMT、ERCC1、TS蛋白,对各指标之间的相关关系及其与临床病理学因素之间的关系进行分析。结果①CD133与组织类型、Dukes分级、静脉侵袭、远处转移及毛细血管密度（MVD）等有关（P〈0.05）;CD138、Musachi-1与组织类型、浆膜侵犯、静脉侵袭、淋巴管侵袭、淋巴结转移、远处转移及MVD等有关（P〈0.05）,CD138并与神经纤维间隙侵袭（NI）有关（P〈0.05）;CD133与CD138的表达呈负相关（P〈0.01）,与Musashi-1的表达呈正相关（P〈0.01）。②MG-MT、ERCC1与组织类型有关（P〈0.05）;TS与组织类型、Dukes分级、淋巴管侵袭、淋巴结转移有关（P〈0.05）;MGMT表达与ERCC1、TS表达呈负相关（P〈0.01）,ERCC1表达与TS表达呈正相关（P〈0.01）。③CD133、Mu-sashi-1的表达均与MGMT的表达呈负相关（P〈0.01）,与TS、ERCC1的表达呈正相关（P〈0.01）。结论①CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞在大肠癌的浸润与转移中起重要协同作用。②CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞与MGMT、TS、ERCC1耐药基因蛋白的表达具有密切关系,后者在大肠癌的侵袭中也具重要作用。     

生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤作用及原理探讨

目的探讨生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤的作用及原理.方法建立人胃癌细胞皮下移植瘤裸鼠模型,随机分为5组:空白对照组、正义链(SODN)对照组和100、200、400nmol/L 3种浓度的反义链(ASODN)组.注射相应试剂2d、4d、8d、12d、16d、20d后测定移植瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤缩小率,并采用免疫组化二步法检测各组移植瘤中转录激活因子STAT-3蛋白的表达水平.结果空白对照组及SODN对照组在肿瘤体积、抑瘤率及肿瘤缩小率等方面的差异无统计学意义(P>0.05);ASODN组的肿瘤体积随着浓度和时间的增加而减小,肿瘤缩小率则提高,抑瘤率明显高于对照组,呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);400nmol/L ASODN组的抑瘤率最大达到94%.ASODN组皮下肿瘤中STAT-3表达水平明显高于对照组,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论生存素反义寡核苷酸能够抑制人胃癌细胞移植瘤的生长,且能够通过负反馈调节,增加转录激活因子STAT-3的表达,为胃癌的治疗提供新治疗思路.     

组织细胞性坏死性淋巴结炎23例报道及文献复习

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断。方法 23例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织经常规制片、苏木精-伊红染色，镜下观察其病理特点，结合临床资料，进行回顾性分析。结果 组织细胞性坏死性淋巴结炎以淋巴结灶性淡染坏死灶及其边缘增生的组织细胞、转化的淋巴细胞为主要镜下表现，但偶可坏死不明显，并出现大量转化淋巴细胞及显著核分裂象。结论 组织细胞性坏死性淋巴结炎是良性自限病变，但镜下形态极易与淋巴瘤等病变混淆，应严格把握诊断标准，避免漏诊或过度诊断。     

RAD001对胃癌耐药细胞株SGC7901／DDP的VEGF表达的影响

目的研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）特异性抑制剂RAD001对胃癌耐药细胞株SGC7901／DDP的血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响,以期为临床治疗肿瘤提供新的线索。方法常规培养胃癌耐药细胞株SGC7901／DDP,RAD001单独或联合顺铂（DDP）干预48h后,ELISA法测定药物对细胞分泌VEGF蛋白的影响,蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学法检测药物作用后细胞中VEGF蛋白的表达情况。结果RAD001单独或联合DDP干预后,SGC7901／DDP细胞分泌的VEGF蛋白减少,呈剂量依赖性;SGC7901／DDP细胞的VEGF蛋白的表达降低。结论RAD001可以减少胃癌SGC7901／DDP细胞的VEGF蛋白的分泌和表达,与DDP联合用药时作用更明显。     

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）,E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织（P〈0.01）。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）,E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。     

SOD与ROS在As2O3作用于S180肉瘤细胞中的作用研究

目的：初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、细胞内活性氧(ROS)在三氧化二砷(As2O3)抗肿瘤中的作用。方法：对小鼠S180肉瘤细胞采用细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内体外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用，同时检测S180肉瘤细胞及S180移植瘤肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)，含锰超氧化物歧化酶(MnSOD)，含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及ROS的改变。结果：As2O3可以抑制小鼠S100肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD以及MnSOD均表现出下降的趋势，ROS则表现出上升趋势。TS0D和ROS呈负相关。结论：As2O3是通过降低细胞内SOD值，使细胞内超氧阴离子(O2^*-)更多的积累以杀伤肿瘤细胞，这可能是As2O3，抗肿瘤作用机制之一。