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11.
目的 观察大鼠脊髓部分横切损伤后损伤脊髓组织中APC-Cdh1 mRNA的表达变化,探讨APC-Cdh1在脊髓损伤修复中的作用.方法 建立成年SD大鼠脊髓部分横切模型(T10~T11),将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,于损伤后不同时间点按实验性脊髓损伤神经功能综合评分标准进行CBS评估,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织APC-Cdh1 mRNA的表达,并用免疫组化染色检测Cdh1表达的部位.结果 对照组和模型组术后不同时间点CBS评分差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,术后第1天Cdh1 mRNA表达减少(P<0.05),术后第7天显著升高(P<0.05),术后第14天又降低(P<0.05).免疫组化检测结果显示在脊髓前角和后角中有大量APC-Cdh1表达.结论 APC-Cdh1在损伤脊髓组织中大量表达,表明其可能参与脊髓损伤修复的病理生理过程.  相似文献   
12.
吗啡通过μ阿片受体产生镇痛作用,可用于急慢性疼痛治疗,但吗啡耐受及依赖使其应用受到限制。吗啡耐受及依赖的机制非常复杂,关联到许多调控因素,其中谷氨酸能神经递质系统发挥了重要作用。大量的实验证明吗啡耐受及依赖后谷氨酸失衡。利用微透析技术,研究者发现清醒的吗啡依赖大鼠细胞外谷氨酸与对照组相比无明显差异,但利用纳洛酮等药物催促戒断症状后,蓝斑、导水管周围灰质等的胞外谷氨酸浓度显著增加。与此相似,吗啡耐受后,细胞外谷氨酸水平较对照组无明显改变,但给予单次吗啡刺激后,胞外谷氨酸的水平也明显升高。  相似文献   
13.
目的 通过观察布托啡诺联合芬太尼用于开胸手术后患者自控静脉镇痛的效果,探讨两种药物复合应用的安全性. 方法 90例ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的择期开胸手术患者,随机分为三组,每组各30例,即B组(0.15 mg/ml布托啡诺)、F组(20 μg/ml芬太尼)和BF组(0.1 mg/ml布托啡诺+10μg/ml芬太尼).在手术缝合皮肤前接镇痛泵,记录手术后1、4、8、12、24和48 h患者镇痛评分、镇静评分、Bp、HR、R、SpO2、按压次数、镇痛药物消耗量、不良反应的发生情况、患者对镇痛的总体满意度等.结果 B组患者在术后1、4、8和12 h的镇痛评分均明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05),而F组与BF组镇痛评分在各个时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05).与F组比较,B组和BF组1、4、8和12 h镇静评分较高,但无过度镇静的发生.从患者对镇痛的总体满意度调查看,B组满意度最低,BF组最高,F组略低于BF组.F组患者发生皮肤瘙痒(16.7%)、恶心呕吐(23.3%)的比例较高,B组的镇痛效果较差,但B组及BF组均无皮肤瘙痒的发生.结论 布托啡诺联合芬太尼应用于开胸术后患者白控静脉镇痛安全有效,不良反应少,布托啡诺适度的镇静作用成为患者满意度高的主要因素.  相似文献   
14.
目的 探讨不同核因子κB(NF-κB)二聚体在缺氧缺糖条件下对永生化神经前体细胞(INPC)生存的影响.方法 将含巨细胞病毒启动子的对照载体(RC/CMV)及NF-κB亚基p50、p65的真核表达载体RcCMV-p50、RcCMV-p65分别及共转染INPC.蛋白质印迹法分析不同细胞株p50及p65的表达.凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测胞核内NF-κB的DNA结合活性.蛋白质印迹法分析胞质蛋白IκBα的表达.缺氧缺糖13 h后,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率.结果 转基因后,共得到5株不同细胞,分别命名为INPC、INPC/CMV、INPC/p50、INPC/p65和INPC/p50p65.蛋白质印迹分析显示,p50和p65基因均能在转染相应质粒的细胞株中高效表达.EMSA表明,INPC/p50、INPC/p65和INPC/p50p65细胞胞核中分别形成p50同源二聚体、p65同源二聚体、p50 p65异源二聚体和p50同源二聚体.INPC/p65和INPC/p50p65细胞株中,IκBα在胞质中表达明显升高,并且缺氧缺糖处理13 h后,细胞存活率显著低于其他细胞株(Games-Howell检验,均P<0.05).结论 p50、p65的高表达可直接导致胞核内不同NF-κB二聚体DNA结合活性的升高.在神经前体细胞中,具有转录活性的NF-κB二聚体减少了缺氧缺糖刺激后细胞的存活,但无转录活性的NF-κB二聚体并未发挥保护性作用.  相似文献   
15.
对15条单肺通气(OLV)犬模型进行实验,观察手术侧肺加用或不用Bain环路对犬肺分流量和氧合的影响。结果提示:与双肺通气(TLV)相比,不用Bain的OLV犬,动、静脉氧分压(PAO_2、P(?)O_2),动、静脉血氧饱和度(SaO_2、S(?)O_2)分别降低了49%、11%、8%、14%;肺泡气与动脉血氧分压差(_(A-a)DO_2),肺毛细血管-动脉血氧含量差(C_cO_2-CaO_2),肺毛细血管-静脉血氧含量差(C_cO_2-C(?)O_2)和肺分流量(Q_(?)/Q_t),分别增加了39%、350%、50%和190%(均为P<0.01)。提示低氧血症与OLV时严重肺内分流、静脉血掺杂有关。而使用Bain的OLV犬氧合良好,PaO_2、P(?)O_2稍有增高,~(A-a)DO_2和Q_(?)/Q-t分别降低了19.3%和8%(均为P>0.05)。Bain环路能将氧气以一定的压力和流速持续吹入肺泡,使其扩张并行气体交换,达到改善术侧肺功能和防治肺内分流量增加的目的。  相似文献   
16.
无痛胃镜术中给氧模式探讨   总被引:3,自引:1,他引:2  
廖志品  张传汉  张涛 《中国内镜杂志》2005,11(10):1056-1058
目的探讨无痛胃镜检查中的最佳呼吸管理模式。方法200例无痛胃镜病人,采用芬太尼与异丙酚复合静脉镇痛,依给氧方式不同随机分为4组。每组50例。Ⅰ组,不给氧;Ⅱ组,鼻导管给氧;Ⅲ组,面罩给氧;Ⅳ组,高频喷射通气。记录病人麻醉前,麻醉后2、4、6、8、10min时的呼吸次数及SpO2。结果麻醉后所有病人呼吸频率均较麻醉前显著降低(P〈0.05)。8min后呼吸频率逐渐恢复至麻醉前水平。Ⅱ组SpO2麻醉后2min有一明显降低(P〈0.05),其中9例需行面罩给氧。Ⅰ组SpO2在8min内均较麻醉前明显降低(P〈0.05),其中有23例病人因SpO2低于93%而需面罩给氧。Ⅲ、Ⅳ组病人麻醉前后SpO2差异无显著性(P〉0.05)。结论无痛胃镜检查,用麻醉机面罩给氧或进行高频喷射通气给氧都是安全有效的方法。  相似文献   
17.
芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.  相似文献   
18.
大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1mRNA的表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1的表达变化.方法 雄性SD大鼠60只,体重280-350 g,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组).采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织APC-Cdh1的表达.结果 与对照组相比,术后1d Cdh1 mRNA表达减少,术后3d显著升高,术后7d又降低.免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮质区中均有大量表达.结论 APC-Cdh1可能与中枢神经系统的发育及损伤有着密切的关系.  相似文献   
19.
目的:研究水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)的影响。方法:成年SD大鼠20只,随机分为2组(n=10):水合氯醛组(C组)和水合氯醛复合苯磺酸阿曲库铵组(CA组)。2组腹腔注射7%水合氯醛350 mg·kg-1麻醉,给予水合氯醛后8 min时CA组腹腔注射苯磺酸阿曲库铵2.5μg·kg-1。于给予水合氯醛8 min时刺激坐骨神经,记录其所支配的腓肠肌的CMAP。刺激强度为0.50 v、0.55 v、0.60 v,波宽0.05 ms,频率10 Hz,每隔5 min重复上述刺激。结果:与8 min时比较,0.50 v,0.55 v,0.60 v强度下C组CMAP的峰峰值及潜伏期均无明显变化(P>0.05);CA组与8 min时比较,0.50,0.55及0.60 v强度下23~43 min时的CMAP峰峰值降低(P<0.05或0.01),0.50 v强度下38 min的CMAP潜伏期延长(P<0.05),0.55 v,0.60 v强度下,23~43 min的CMAP潜伏期延长(P<0.05或0.01)。结论:水合氯醛对大鼠坐骨神经CMAP无明显影响;而复合肌松药苯磺酸阿曲库铵后对CMAP有一过性的抑制作用。  相似文献   
20.
研究认为泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分在脑缺血后神经元凋亡及胶质细胞增殖活化中起着重要作用.细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC)及其调节亚基Cdh1是联系细胞内泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分的中间枢纽,是细胞周期进程调控的关键蛋白.现就APC-Cdh1在缺血性脑损伤中的作用作一综述.  相似文献   
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