RNAi沉默Sp3基因对肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的:采用基因沉默和慢病毒转染技术,沉默人肝癌细胞HepG2中特异蛋白3(specificity protein 3,Sp3)的表达,观察沉默Sp3基因后的肝细胞的增殖能力变化.方法:采用Sp3-siRNA慢病毒转染人肝癌细胞HepG2,通过免疫印迹法和PCR技术检测Sp3的表达以验证转染效果,通过MTT检测细胞生长曲线和流式细胞技术测定细胞周期.结果:Western blot实验表明,实验组的Sp3表达量明显少于空白组和阴性对照组(0.37±0.08 vs 0.83±0.17,0.66±0.13,F=8.442,均P<0.05).RT-PCR也得到相同的结果(0.47±0.05 vs 0.74±0.08,0.70±0.16,F=7.322,均P<0.05).MTT实验结果显示,与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞在48、72和96h时的增殖明显受到抑制(0.28±0.18 vs 0.34±0.19,0.35±0.07,F=3.888;0.57±0.11 vs 0.84±0.05,0.74±0.08,F=12.721;0.72±18.1 vs 0.98±0.05,0.93±0.9,F=6.342,均P<0.05).流式细胞术结果显示实验组细胞主要分布在G1期.结论:RNAi沉默Sp3基因导致人肝癌HepG2细胞体外增殖能力下降.     

内镜超声引导下细针穿刺细胞块对纵隔占位的诊疗价值

纵隔是人体的一个特殊的解剖区域,包含许多重要的组织器官,可发生多种多样的肿瘤。传统影像学检查方法难以确诊纵隔占位,因此很难指导下一步治疗及评估预后。随着内镜超声引导下细针穿刺（EUS-FNA）的推广及应用,其可为临床提供病理学依据,尤其是取材后制成的细胞块,可多张切片进行特殊染色和免疫组化染色,能够更清楚地显示细胞排列及组织结构。为明确细胞块检查在纵隔占位诊断中的应用价值,近几年我们对疑似纵隔占位患者进行了EUS-FNA取材,同时进行常规细胞学涂片、液基细胞学涂片、细胞块检查,报道如下。     

多药耐药蛋白3和法尼醇受体在婴儿胆汁淤积性肝炎肝组织中的表达及意义

目的 探讨婴儿胆汁淤积性肝炎肝组织中多药耐药蛋白3(MDR3)和法尼醇受体(FXR)的表达及意义.方法 2000年1月-2009年10月就诊于广西医科大学第一附属医院儿科的婴儿胆汁淤积性肝炎患儿21例.男14例,女7例,男女比例21;年龄(2.96±1.19)个月.收集其临床资料,进行肝组织活检.正常对照组10例,为肝移植供体,肝功能和病理检查正常.采用免疫组织化学法检测婴儿胆汁淤积性肝炎患儿及正常肝组织中MDR3、FXR的表达,通过图像分析技术进行定量分析.分析MDR3蛋白水平与血清γ-谷氨酰转肽酶及FXR蛋白水平的关系.结果 MDR3在正常肝组织的表达位于肝细胞膜,胆汁淤积性肝炎肝组织MDR3表达增强.胆汁淤积性肝炎组和正常对照组MDR3表达吸光度(A)值分别为 0.13±0.02 和0.11±0.03,二组比较差异有统计学意义(t=-2.239,P<0.05).MDR3表达水平与γ-谷氨酰转肽酶水平无相关性(r=0.869,P>0.05).正常对照组肝组织FXR表达位于肝细胞核,正常对照组和胆汁淤积性肝炎组肝组织FXR表达A值分别为 0.07±0.02 和 0.08±0.02,二组比较差异无统计学意义(t=-1.539,P>0.05).MDR3表达与FXR水平无相关性(r=-2.680,P>0.05).结论 在婴儿胆汁淤积性肝炎中,肝组织MDR3表达增强可能是机体的适应反应,以利于增强磷脂的转运,MDR3的上调可能与FXR无关.     

沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P＜0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P＜0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显.     

联合检测FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中的意义

目的 探讨皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中脆性组氨酸三联体(FHIT)、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及其在鉴别诊断中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测49例皮质醇增多症肾上腺皮质病变(腺癌14例、腺瘤26例、皮质增生9例)患者FHIT、Ki-67及PCNA的表达.结果 FHIT在肾上腺皮质增生表达最高,腺瘤次之,腺癌最低(分别为100.00％、96.15％、42.86％);Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,皮质增生最低(分别为85.71％、7.69％、0和100.00％、96.15％、77.78％).FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质病变中的表达两两相关,其中FHIT与Ki-67表达呈负相关(r=-0.718,P=0.00),FHIT与PCNA表达呈负相关(r=-0.449,P=0.001),Ki-67与PCNA表达呈正相关(r=0.387,P=0.006).联合检测FHIT、Ki67及PCNA结果显示,腺癌表现为FHIT阴性或弱阳性、Ki-67强阳性、PCNA强阳性;腺瘤表现为FHIT阳性、Ki-67阳性、PCNA阳性;皮质增生表现为FHIT强阳性、Ki-67阴性、PCNA阴性.结论 联合检测FHIT、Ki-67及PCNA对肾上腺皮质腺癌、腺瘤及增生的鉴别诊断具有重要的价值.     

转录因子S p3在肝细胞癌中的表达意义

目的：研究转录因子Sp3（Sp3）在肝细胞癌（HCC）发生、发展及预后中的作用。方法采用Western blot法和RT‐PCR法检测该院49例HCC组织及其癌旁肝组织中Sp3和β‐Catenin的表达情况,分析二者在 HCC和癌旁肝组织中的表达差异、二者的表达与 HCC临床病理特征的关系,以及Sp3与预后的关系。结果 Western blot和RT‐PCR法的结果均显示：（1）Sp3在HCC中的表达高于癌旁肝组织,差异有统计学意义（P＜0．05）;（2）β‐Catenin在HCC中的表达高于癌旁肝组织,差异有统计学意义（P＜0．05）;（3）Sp3和β‐Catenin在HCC中的表达与肿瘤直径和分级相关;（4）Sp3和β‐Catenin在 HCC中的表达呈正相关（Western blot ：r＝0．681、P＝0．000;RT‐PCR：r＝0．641,P＝0．000）,均与肿瘤大小和分化程度有关;（5）Sp3高表达的病例预后较低表达的病例差（P＜0．05）。结论 Sp3在 HCC发生中起促进作用且与肿瘤恶性程度相关;Wnt通路可能是其参与 HCC发生、发展的途径。     

早期反应基因3在恶性肿瘤中的研究新进展

恶性肿瘤是危害人体健康的“杀手”之一,给来自世界各地的大量患者造成了沉重的负担[1]。最新数据显示,2018年全球肿瘤新增1810万例,其中死亡人数高达960万人[2]。而我国的肿瘤发患者数居全球第一,每天大约有一万多人被确诊肿瘤;同时,我国的肿瘤病死率远远高于全球平均水平,肿瘤已经发展成为全国居民死亡的主要原因之一[3]。随着时代的发展,恶性肿瘤发病率仍然呈现逐渐上升趋势,通过分析发现恶性肿瘤有以下特点:发病年轻化、发病区域分布近于相同、主要见于老年男性、城乡发病率差距逐渐缩小、治愈率低、病死率高等[4]。预计未来恶性肿瘤仍将持续上升发展,癌症患者的临床管理形势依然十分严峻。因此,加大恶性肿瘤的研究力度、聚焦其发生和进展的复杂机制研究尤其重要。     

三阴性乳腺癌超声表现及临床、病理特征

目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)的超声表现及其临床、病理特征。 方法 将318例经病理证实的乳腺癌患者,根据术后免疫组化染色评价雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达情况分为TNBC和non-TNBC组,并分析比较其超声表现和临床、病理特征。 结果 ①318例乳腺癌患者中,TNBC患者占16.35%(52/318)。②病理结果显示TNBC组腋窝淋巴结转移率高于non-TNBC组(P<0.05)。③超声显示,TNBC组肿块有边缘毛刺征、内部微钙化及彩色多普勒血流成像(CDFI)2~3级的病例数明显低于non-TNBC组(P<0.05)。 结论 TNBC腋窝淋巴结转移率较高,但部分患者缺少典型的恶性肿块特征,了解这些特征有助于提高临床及影像学医生对TNBC的诊断水平。     

日常临床病理诊断工作中如何防范医疗纠纷

近年来，随着商品经济的冲击，病人对于医务人员的信任度发生了动摇，甚至出现了信任危机，病人及家属依法保护自己权益的意识明显增强，对医疗期望值和医疗需求不断提高，病理诊断在医院临床工作中的地位和作用也越来越明显，因为病理诊断向来就是诊断疾病的“金标准”，在处理医患争议时，相关的病理诊断更是发挥着无法替代的作用。本文就临床病理诊断工作中容易引起医疗纠纷的环节和对策作一探讨，供广大临床和病理医生参考。     

缝隙连接蛋白26在肺腺癌相关成纤维细胞中的表达及临床意义

目的 探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)在肺腺癌相关成纤维细胞中的表达及其临床意义。 方法  收集2018年11月至2019年5月于广西医科大学附属肿瘤医院6例手术切除肺腺癌癌组织及相应癌旁组织,分离原代肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts, CAFs）和正常肺成纤维细胞（normal lung fibroblasts, NLFs）;采用光学显微镜观察细胞形态,并结合Western blot和细胞免疫荧光染色检测CAFs标志物α-SMA、E-cadherin和Vimentin的表达,鉴定原代成纤维细胞;qRT-PCR检测Cx26 mRNA表达水平。组织免疫荧光染色法检测Cx26在2013年1月至2018年12月收集的22例肺腺癌癌及癌旁组织中的分布及表达情况。结果 成功分离原代CAFs和NLFs,镜下可见细胞呈纺锤形,两者均表达α-SMA、Vimentin,但仅微量表达E-cadherin,且CAFs较NLFs高表达α-SMA（P<0.001）。qRT-PCR检测结果显示,Cx26表达水平在CAFs中随肿瘤分期增加呈持续下调趋势（t=5.684, P=0.011）;组织免疫荧光染色检测结果显示,Cx26在肺腺癌组织中的表达低于癌旁组织（t=2.609, P=0.016）。结论 肿瘤微环境中CAFs的Cx26表达下调可能与肺腺癌更高分期及恶性进展有关。