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化痰活血通络法治疗痰瘀互结型头痛43例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察化痰活血通络汤治疗痰瘀互结型头痛的临床疗效.方法 将79例属痰瘀互结型头痛患者随机分为治疗组43例与对照组36例,治疗组采用化痰活血通络汤加减,对照组口服尼莫地平片;均以1个月为l疗程.结果 治疗组疗效优于对照组.结论 化痰活血通络法治疗痰瘀互结型头痛有较好的疗效. 相似文献
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核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义.方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况.结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR-NA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P<0.05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P<0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关.结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一. 相似文献
14.
目的 掌握2015—2020年徐州市铜山区5~18岁儿童青少年伤害死亡流行特征,为政府部门出台相关政策提供科学依据。方法 搜集徐州市铜山区2015—2020年儿童青少年伤害死亡资料进行描述性统计分析,计算伤害的死亡率和构成比,比较采用χ2检验。结果 伤害是铜山区儿童青少年的首位死亡原因,死亡率为8.01/10万,占儿童青少年总死亡的54.05%。随着年龄增加,主要伤害的死亡率从5~9岁年龄组的5.30/10万增加到15~18岁年龄组的12.47/10万(χ2趋势=14.383,P<0.001)。道路交通事故、溺水、意外跌落和自杀的死亡率分别为3.01/10万、2.81/10万、0.67/10万、0.33/10万,居铜山区儿童青少年伤害死亡的前4位。结论 道路交通事故、溺水、意外跌落、自杀是铜山区儿童青少年伤害死亡的主要原因,应采取针对性措施,预防控制儿童青少年伤害的发生。 相似文献
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16.
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两种测评方法在医院效益综合评价中的应用比较 总被引:3,自引:1,他引:2
评价是最基本的统计分析,社会经济现象在具体实践运行中少不了统计评价,而评价对象的复杂多样性又使得单一指标很难作出评判,综合评价就是将多个指标转化为一个能够反映综合情况的指标来进行评价,评价结果不再是具有具体意义的指标,而是以指数或分值表示参评单位综合状况的排序.本文试用经济统计领域中常见的距离法和综合记分法[1]两种测评方法,从不同的角度对同一现象作一分析,来了解测评结果是否一致,两种方法各自的特点. 相似文献
18.
PHG是门静脉高压症所致的胃粘膜损害形式的一种 ,此术语定义了有门静脉高压症的病人出现在胃粘膜肉眼观的大范围的弥漫性损害 ,组织学上这种损害与无炎症或糜烂的胃粘膜层和粘膜下层扩张的血管的特征相符合 ,时常合并有食管和 /或胃的静脉曲张及出血[1] 。根据内镜的诊断 ,基于四种基本存在的损害 :镶嵌样图像、红点样损害、樱桃红斑、黑褐斑。PHG可以分为两类 :( 1)轻度的损害 :胃粘膜呈蛇皮样改变的镶嵌样图像 (马赛克图像 )或者出现浅表的充血和水肿 ,常被用来描述PHG的早期改变。 ( 2 )重度损害 :胃粘膜出现脆弱的容易出血的樱桃红… 相似文献
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20.
目的探讨缺氧对肿瘤细胞周期调控的机制及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)表达的影响。方法人肝癌细胞HepG2分成3组:缺氧12h组、缺氧24h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下(37℃,5%CO2、2.0%O2饱和度)培养12h和24h,对照组置于正常氧浓度条件下(37℃,5%CO2、21.0%O2饱和度)培养24h。流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫组织化学S2P法检测HIF-1α表达,荧光定量PCR法检测HKⅡmRNA表达量。结果缺氧情况下细胞周期分析处于G0/G1期细胞百分比明显增多,处于G2/M期的细胞减少,并且可见到较明显的凋亡峰的形成,缺氧12h组、缺氧24h组的G0/G1期比例显著高于对照组(p<0.05);HIF-1α和HKⅡ在两组缺氧组与对照组比较,其表达量明显增加(p<0.05),缺氧24h组与缺氧12h组比较有显著性差异(p<0.05)。结论HIF-1α可刺激人肝癌细胞HKⅡ表达的增加,细胞阻滞在G0/G1期,以HIF-1α为药物靶点可望成为治疗肝癌基因治疗的新途径。 相似文献