细胞因子在分化型甲状腺癌诊疗中的应用进展北大核心

甲状腺癌是内分泌系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势。甲状腺癌以分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma, DTC)为主,尽管多数DTC患者经规范化治疗后预后良好,但由于部分肿瘤的病理类型侵袭性较高或肿瘤组织分化程度较低,病情进展迅速导致患者总生存时间显著缩短。近年来,有关炎症与肿瘤之间相关性的研究越来越多,炎性微环境的改变在肿瘤发病机制中的作用逐渐被证实,更多的证据表明细胞因子可作为肿瘤的良恶性鉴别、预后判断提示及诊疗方案选择等的重要参考依据。本文就部分细胞因子在DTC诊疗中的应用进展进行论述,旨在为DTC的诊疗与预后判断等提供参考依据。     

千金藤素通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移北大核心CSCD

目的:探讨千金藤素(CEP)对前列腺癌细胞株DU145增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:CCK-8测定药物浓度对细胞增殖的影响,细胞免疫荧光测定上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白荧光强度,迁移实验及划痕实验测定细胞转移能力,Western blot检测EMT相关蛋白及PI3K-AKT信号通路蛋白表达。结果:CEP≥10μmol/L时,可抑制DU145细胞增殖(P<0.05),Vimentin和Snail表达下降,E-cadherin表达增加(P<0.05),Vimentin荧光强度减弱,E-cadherin荧光强度增强(P<0.05),细胞侵袭迁移能力均被抑制(P<0.05),p-PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:CEP可能通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移。     

实习护生自我分化水平及其影响因素分析

目的:探讨实习护生自我分化水平及其影响因素。方法:选择我院实习护士135人进行问卷调查,调查工具为:自制一般资料调查表及《自我分化量表(修订版)》。单因素分析采用t检验或单因素方差分析,多因素分析用二分类Logistic回归。结果:此次调查共发放调查问卷135份,回收有效问卷135份,回收率为100%。实习护生学生的自我分化平均分为(132.94±14.25)分。单因素分析结果显示实习护生自我分化水平与家庭关系、阅读习惯、对消极事件归因方式及性格有关(P<0.05)。多因素分析结果显示,家庭关系、阅读习惯、对消极事件的归因方式为自我分化水平的独立性影响因素(P<0.05)。结论:实习护生自我分化处于较高水平,其主要与家庭关系、阅读习惯和对消极事件的归因方式有关。     

间歇性循环张力对人间充质干细胞成软骨分化的影响

目的:研究间歇性循环张力(ICMT)对人间充质干细胞(h MSCs)成软骨分化的影响。方法:取人间充质干细胞建立体外软骨分化的模型,将人间充质干细胞以8×10~4/cm~2的密度接种于被Ⅰ型胶原覆盖处理过的Bio Flex TM六孔加力板中,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养,待细胞贴壁后加入成软骨诱导液培养。根据间歇性循环张力的影响分为加力组和对照组,加力组:细胞通过Flexcell FX-5000TM应变加载系统在培养箱中(37℃、5%CO_2)给予力学刺激(10%伸长率、0. 5 Hz、8 h/d)处理;对照组:不加以力学刺激放在相同环境下一起培养。两组细胞分别在加成软骨诱导液后1、3、6、8、10 d用CCK-8法检测细胞增殖。第14天用番红O染色观察细胞成软骨变化,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用Real-time PCR的方法检测细胞成软骨基因ACAN、COLⅡ、SOX9的表达变化。结果:间歇性循环张力可以抑制间充质干细胞的增殖。第14天的加力组细胞明显凋亡,番红O染色比对照组浅,软骨基因的表达被抑制。结论:间歇性循环张力抑制人间充质干细胞成软骨分化。     

5-氮胞苷对大鼠脂肪间充质干细胞的诱导分化作用及相关蛋白的表达

目的 探讨5-氮胞苷(5-Aza)对大鼠脂肪间充质干细胞(ADMSCs)的诱导分化作用及相关蛋白的表达。 方法 采取酶消化法和贴壁法分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠腹部皮下脂肪组织，采用抗单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、兔抗CD13、CD44、CD105、血管性血友病因子(vWF)多克隆抗体对培养细胞进行鉴定，排除造血干细胞及成纤维细胞，取第3代ADMSCs细胞，以每孔1×104个细胞接种于24孔培养板中，并将其随机分为正常组和诱导组，正常组细胞于常规培养基中加入无菌生理盐水培养，诱导组细胞于常规培养基中加入浓度为10 μmol/L的5-Aza进行诱导培养。比较2组细胞的形态结构、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及缝隙连接蛋白43(Connexin43)基因表达量及cTnT、cTnI、Connexin43蛋白的表达情况。 结果 诱导组ADMSCs细胞增殖缓慢，体积增大并逐渐变为棒状或宽梭形，形态呈心肌细胞特征；RT-qPCR结果显示，诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43基因表达量增强；免疫组化结果显示，诱导组细胞细胞质明显可见棕黄色或棕褐色颗粒物质，而正常组细胞细胞质中棕黄色或棕褐色颗粒物质较少，且诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43蛋白阳性表达评分明显高于正常组(P<0.05)。 结论 大鼠脂肪组织中含有多向分化潜能的间充质干细胞(MSCs)，5-Aza可以诱导大鼠ADMSCs向心肌细胞分化，ADMSCs有望成为治疗心肌梗死的种子细胞。      

lncRNA-LINC00473在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:分析LINC00473在胃癌中的表达情况、临床意义及对人胃癌细胞增殖水平的影响。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集，分析肿瘤组织与正常组织之间LINC00473的表达差异；利用 Kaplan-Meier 曲线进行患者生存分析；MTT方法检测胃癌细胞增殖水平、流式细胞术检测凋亡率的改变。结果:与癌旁组织比较，LINC00473在胃癌组织中的表达明显增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）；生存分析发现，LINC00473表达与胃癌患者OS和DFS时间相关，LINC00473高表达的胃癌患者，OS和DFS时间明显缩短（P＜0.05）。转染LINC00473 siRNA至胃癌细胞后，结果发现与阴性质粒转染组比较:转染siRNA-LINC00473的胃癌细胞，LINC00473 表达明显降低；LINC00473表达下调后细胞增殖水平减慢，凋亡率增加。结论:LINC00473是一个新的胃癌生物标记物，可作为潜在的治疗新靶点。     

诺考哒唑介导的细胞骨架重塑对人间充质干细胞成骨分化的影响

[目的]探究诺考哒唑(nocodazole)介导的细胞骨架重塑对人间充质干细胞(human mesenchymal stem cells, hMSCs)成骨分化的影响。[方法]取hMSCs培养至P3代分为对照组(成骨诱导)和加药组(成骨诱导+诺考哒唑)。分别于细胞培养后1、3、5、7 d收集细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖能力;成骨诱导后1 d,显微镜下观察细胞形态变化,并通过鬼笔环肽染色和免疫荧光检测细胞骨架的变化;利用Real-Time PCR检测成骨相关基因ALP、OCN、RUNX-2的mRNA表达;利用碱性磷酸酶染色和茜素红染色方法检测hMSCs成骨分化能力。[结果]诺考哒唑对细胞的增殖无影响,差异无统计学意义(P0.05);诺考哒唑可以引起细胞形态和骨架发生明显的变化;加药组成骨基因ALP、OCN、RUNX-2的mRNA表达量显著低于对照组(P0.05);加药组碱性磷酸酶染色和茜素红染色明显浅于对照组。[结论]诺考哒唑可以介导细胞骨架发生变化,抑制hMSCs成骨分化。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在乙型肝炎病毒的转录与复制中的作用研究现状

<正>乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属嗜肝DNA病毒,通过逆转录机制复制。HBV基因组转录生成3. 5kb HBV m RNA（前基因组RNA）是病毒复制过程中最关键的步骤[1]。多种细胞转录因子通过激活HBV核心启动子,促进病毒前基因组RNA的转录生成和病毒的逆转录复制[2-3]。在这些细胞转录因子中,肝富集转录因子最受关注,是调节前基因组RNA转录的<正>乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属嗜肝DNA病毒,通过逆转录机制复制。HBV基因组转录生成3. 5kb HBV m RNA（前基因组RNA）是病毒复制过程中最关键的步骤[1]。多种细胞转录因子通过激活HBV核心启动子,促进病毒前基因组RNA的转录生成和病毒的逆转录复制[2-3]。在这些细胞转录因子中,肝富集转录因子最受关注,是调节前基因组RNA转录的