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《微循环学杂志》2006,16(2):F0003-F0003
<正>为了促进血栓/止血与微循环基础及应用研究进展和成果的交流;提高对血小板、凝血因子、细胞因子、信号传导通路和微循环变化在血管内皮功能、微血管平滑肌增殖、缺血再灌注损伤等相互作用的认识水平和科研能力;加强血栓性、出血性疾病和微循环障碍临床诊断、治疗和实验室检测理论培训;探讨基因检查和治疗出血性/血栓性疾病的应用进展。《微循环学杂志》编辑部与湖北省微循环学会于2006年3月22日至25日在我国云南省昆明市共同举办了“全国血栓/止血与微循环学术会议”,两天的正式会议开得很紧凑,也很有收获,顺利达成预期目标。 来自北京、上海、天津、云南、广东、吉林、辽宁、山东、新疆、内蒙、江苏、安徽、海南、湖北等省、市、自治区和中国人民解放军、武警部队医学院校和医疗机构以及大型企业职工医院共80多位代表参加了这次会议,大会学术活动以专家专题报告为主、其间穿插互动讨论和论文交流,形式活泼,讨论热烈,效果很好。 中国工程院院士阮长耿教授、上海瑞金医院王鸿利终身教授、武汉大学人民医院曾昭炜教授、华中科技大学同济医学院刘声远教授、北京大学人民医院许俊堂教授等血栓/止血与微循环研究的知名专家,应邀出席会议并为大会做了精彩的学术报告。 阮长耿院士“血小板粘附的研究和临床应用”主报告从细胞和分子水平阐述了血小板粘附的主要关联因素(血流切应力、红细胞数、血小板膜糖蛋白的受体和内皮下配体),并介绍了临床相关疾病(vWD、BSS)和实验室检查的研究进展。王鸿利教授“血栓与止血检测进展”专题报告介绍了目前临床有待开展的血栓/止血新指标的检测方法和临床意义,如血小板微颗粒检测;血小板、白细胞聚集体检测;血管性血友病因子裂解蛋白酶活性检测;可溶性血管内皮细胞蛋白C受体检测;抗体芯片技术;植入前单细胞基因诊断技术等。曾昭炜教授“血栓与微循环中流动的白色微栓”专题报告阐述了微血栓形成的条 相似文献
82.
代谢综合征(Metabolic syndrome)1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确,包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxlsome proliferator activated receptorsγ,PPARγ)已成为当今研究的一个热点,它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。 相似文献
83.
关节软骨属于透明软骨,自身没有血供,无淋巴引流,无神经分布,软骨细胞是高度分化的组织细胞,成熟的关节软骨中软骨细胞的分裂能力非常有限,因此软骨损伤后修复能力差。早在1743年Hunter就提出“骨软骨一旦破坏,就不能得到修复”的观点,而关节软骨损伤及其修复问题,长期以来也一直是困扰骨科基础研究与临床治疗的棘手问题。随着社会的现代化进程和人口的老龄化,由于外伤和退变引起的关节软骨损伤患者显著增多,为此如何解决关节软骨修复的问题日益显得重要。 相似文献
84.
目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。 相似文献
85.
86.
大肠癌旁粘膜细胞的PCNA和AgNORs表达观察 总被引:2,自引:0,他引:2
用增殖细胞核抗原(PCNA)和核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)对35例大肠癌旁粘膜进行细胞增殖表达与观察。结果表明:癌旁粘膜的PCNA标记指数增多,标记增强,排列紊乱。AgNORs在癌旁粘膜中,颗粒增多、增大,形态多样,0 ̄1cm和2 ̄3cm组的标记指数与4 ̄5cm组的标记指数相比较,有显著或非常显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。在DukeA、B期中,细胞标记指数增高增强,与癌的发生和患者 相似文献
87.
一种快速的癌分化诱导剂筛选方法 总被引:20,自引:1,他引:19
一种快速的癌分化诱导剂筛选方法夏丽娟,景永奎,韩锐癌细胞的分化诱导和分化治疗已经引起学术界的广泛注意 ̄[1]。体外实验证明,许多药理活性物质能够诱导多种癌细胞分化,其中包括白血病和某些实体瘤细胞 ̄[2]。为了实行有效的分化治疗,分化诱导剂的发现和其作... 相似文献
88.
利用TPA体外诱导急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)出现的不同反应,建立了诊断急性未分化型白血病(AUL)的分型方法.以5~10×10~5/ml的AUL细胞经1.6×10~(-7)M/ml TPA处理后,出现细胞贴壁反应,非特异性酯酶阳性细胞增多,获得一定的吞噬乳胶粒的能力,形态上变为单核或巨噬系细胞,综合临床资料,可判断其为急性非淋巴细胞白血病.相反,细胞只出现凝集反应,则为急性淋巴细胞白血病. 相似文献
89.
目的:探讨维甲酸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌、血管平滑肌增殖的影响和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)所起的作用。方法:18只SHR大鼠随机分为全反式维甲酸治疗组、对照组、卡托普利治疗组,每组6只。分别予治疗组和对照组皮下注射全反式维甲酸(ATRA)10mg/Kg体重或溶媒,高血压药物治疗组予卡托普利0.25mg/Kg体重管饲,每天一次,均疗程4周。疗程结束后观察各组SHR大鼠心肌、血管平滑肌(VSMC)增殖细胞核抗原(PCNA)的变化以及心肌ACE-mRNA、ACE2-mRNA的表达。结果:维甲酸治疗组心肌、血管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)表达显著低于对照组(P<0.01),卡托普利治疗组的PCNA表达也显著低于对照组(P<0.01),但维甲酸治疗组与卡托普利组比较也有显著差异(P<0.01);维甲酸治疗组ACE-mRNA的表达低于卡托普利组及对照组(P<0.01),卡托普利组ACE-mRNA的表达也低于对照组(P<0.01);而维甲酸组ACE2-mRNA的表达则高于对照组及卡托普利组(P<0.01),后两组之间则无显著差异(P>0.05)。结论:维甲酸能抑制SHR模型心肌、血管平滑肌PCNA的表达,并在增加ACE2-mRNA表达的同时减少ACE-mRNA的表达,从而有可能干预增殖性血管疾病的病程。 相似文献
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