首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   38篇
  免费   8篇
  国内免费   2篇
基础医学   2篇
临床医学   15篇
内科学   3篇
外科学   2篇
综合类   13篇
预防医学   1篇
药学   5篇
中国医学   3篇
肿瘤学   4篇
  2023年   2篇
  2022年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2018年   2篇
  2015年   1篇
  2013年   4篇
  2012年   5篇
  2011年   4篇
  2010年   3篇
  2009年   6篇
  2008年   9篇
  2007年   2篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
[目的]探讨我国晚期肺癌病人灵性健康、生命意义和生活质量的相关性。[方法]采用横断面调查的研究方法,选取2017年1月—2017年5月住院治疗的晚期肺癌病人,应用一般资料调查问卷、中文版慢性疾病治疗功能评估-灵性健康量表、晚期癌症病人生命意义量表进行问卷调查。[结果]共调查324例肺癌晚期病人,灵性健康总分为(30.36±8.74)分,生命意义总分为(96.22±11.87)分,生活质量总分为(68.79±14.89)分;病人灵性健康、生命意义和生活质量存在正相关(P0.01)。[结论]晚期肺癌病人灵性健康、生命意义和生活质量处于中低等水平,在临床实践中应重视灵性照护,以提高病人的灵性健康,增强病人的生命意义感,改善病人的生活质量。  相似文献   
12.
目的观察婴幼儿不同负压的吸痰效果。方法将264例患重症肺炎的婴幼儿随机分为两组,观察组132例,采用的吸引负压为150mmHg;对照组132例,采用的吸引负压为100mmHg。观察两种吸痰负压的吸痰效果。结果观察组128例患儿呼吸困难、口唇发绀、喘憋等症状明显缓解,由痰液引起的刺激性咳嗽明显减少,对照组69例患儿呼吸困难、口唇发绀、喘憋等症状也明显缓解,两组比较,差异有显著性(Х^2=69.625,P〈0.01)。观察组发生黏膜损伤3例,对照组2例,两组比较,差异无显著性(Х^2=0.204,P〉0.05)。结论婴幼儿吸引负压设置为150mmHg是安全有效的,值得临床应用。  相似文献   
13.
目的探讨学校-社区-医院紧密联合型护理实践教学模式在健康教育学中的实施与效果评价。方法在2007级护理本科生健康教育学实践教学中,实施校内实训、社区实践、医院见习三阶段教学法,采用综合评价方法了解教学效果。结果学生对教学总体安排、课程内容安排、校内实训及社区实践的满意度都达到95%以上。85.6%的学生认为提高了健康教育能力,80.2%认为提高了人际沟通能力,81.1%认为提高了分析思考能力,79.3%认为提高了团队精神与合作能力,31.5%认为提高了创新和科研能力。结论学校-社区-医院联合型护理实践教学模式有助于完善护理教学方法,全方位提高学生的能力。  相似文献   
14.
  目的   研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)通过Rac1-ADF/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的作用。  方法  划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响;RT-PCR与Western blot检测DADS对SW480细胞Rac1-ADF/cofilin1信号分子表达的作用。  结果  40与50 mg/L DADS处理SW480细胞24 h后,穿膜细胞分别减少57.12%与64.59%(P < 0.05)。处理48 h细胞迁移率分别为23.23%与12.87%,较对照组75.86%明显降低(P < 0.05)。RT-PCR显示,45 mg/LDADS处理SW480细胞24、48h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin mRNA分别显著下调(P < 0.01);而cofilin1 mRNA无显著性差异(P>0.05)。Western blot显示,45 mg/L DADS处理SW480细胞6、12、24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin蛋白分别呈时间依赖性下调(P < 0.05),但cofilin1蛋白无显著性差异(P>0.05),而p-LIMK1和p-cofilin1表达分别呈时间依赖性下调(P < 0.05)。  结论   DADS可通过Rac1-ADF/cofilin1通路下调Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1、p-LIMK1、destrin与p-cofilin1抑制SW480细胞迁移与侵袭。   相似文献   
15.
目的 探讨金樱子对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响,并探讨其作用机理.方法 STZ腹腔注射诱导建立SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.免疫组织化学、Western blot,Real-time PCR检测各组肾组织核转录因子κB(NF-κB)表达情况.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾组织T-AOC,SOD活性明显减弱,MDA含量明显增强(P<0.01),而糖尿病大鼠经金樱子处理后,肾组织T-AOC,SOD的活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05),且能在mRNA和蛋白水平显著下调肾组织中NF-κB的表达.结论金樱子可通过降低糖尿病大鼠肾脏中NF-κB表达,抑制氧化应激,增强抗氧化酶活性起到保护肾脏的作用.  相似文献   
16.
鼻咽癌是一种具有地域分布性的鼻咽上皮恶性肿瘤,放疗抵抗是鼻咽癌患者治疗失败的主要原因。代谢重编程是调控肿瘤发生发展的核心,代谢变化能够影响肿瘤的发生、发展及治疗抵抗。糖酵解、氧化磷酸化、脂肪酸氧化等代谢途径均参与肿瘤放疗敏感性的调控。肿瘤微环境变化、基因突变或基因异常表达、基因表观遗传修饰或某些信号通路异常激活是调控鼻咽癌放疗抵抗的主要机制。近年来,越来越多的研究显示,代谢重编程在鼻咽癌放疗抵抗中扮演了重要角色,可通过调控DNA损伤修复、细胞周期、凋亡与自噬、肿瘤细胞干性和免疫反应等来调节鼻咽癌细胞的放疗抗性。靶向代谢重编程可为鼻咽癌放疗增敏提供新的策略和思路。  相似文献   
17.
“循证”理念用于孕期健康教育效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
孕期保健可帮助孕妇获得专业服务者提供的服务,其直接关系着母儿的健康和生命,是各国妇幼保健工作的重中之重.我国于20世纪80年代开始建立了孕产妇系统管理制度[1],并在全国范围形成了产前保健服务模式.该模式虽然卓有成效,但也出现了产前检查无自觉性、不愿意参加孕妇学校、过多依赖医护人员、无自我心理卫生保健知识、剖宫产率高等较难解决的问题."循证"这一理念近年来逐渐渗透进医学领域而成为新的工作模式,为解决上述问题提供了可行思路.循证护理的核心是使由经验为基础的传统护理向以科学为依据的现代护理发展[2].本课题组将"循证"工作理念应用于孕期健康教育,并以此为契机优化孕期保健服务模式,取得了一定效果,现将具体做法介绍如下.  相似文献   
18.
目的 探讨情景教学法在内科护理学教学中的作用.方法 用随机法将护理专业原两个教学班学生共110名重新分成两个新教学班,分别作为实验组(n=55)和对照组(n=55).在内科护理学教学中,实验组采用情景教学法,对照组采用传统教学法,比较两组学生考试成绩和学生对教学评价.结果 实验组内科护理学期末考试成绩明显高于对照组(P<0.05),学生对教学评价实验组优于对照组(P<0.05).结论 情景教学法有利于提高内科护理学的教学质量和教学效果.  相似文献   
19.
金樱子对糖尿病鼠肝氧化应激的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究金樱子对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝氧化应激的影响。方法用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组。24周后处死大鼠,取肝组织,用免疫组化方法检测肝脏组织细胞MCP-1、NF-κB二个因子的表达。结果糖尿病模型组MCP-1、NF-κB蛋白的表达与金樱子干预组比较有差异(P〈0.05);金樱子对照组与正常对照组比较无差异(P〉0.05)。结论金樱子可以下调实验性糖尿病鼠肝MCP-1、NF-κB的表达,增强其抗氧化能力。  相似文献   
20.
PBL教学方法在儿科护理教学中的应用探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探索新的高等医学教育的教学方式,以适应医学科学的发展及医学模式的转变。方法在2004级护理本科1班共54名学生的儿科护理见习教学中,分成6小组,采用以问题为基础的学习法组织教学。结果PBL教学法使学生掌握有关疾病的更多知识,极大地提高了学生的学习兴趣、学习自觉性和创新思维能力,取得了较好的教学效果。结论PBL教学法有利于调动学生的学习积极性、主动性,有利于培养学生的自学能力和创新精神,在教与学两方面促进了教学质量的提高,受到学生和教师的普遍认可,值得进一步实践和推广。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号