多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取经颈动脉彩超检查证实为动脉粥样硬化斑块患者78例,根据超声检查结果分为稳定斑块组42例、不稳定斑块组36例;另选择无斑块的健康体检者42例为对照组。分别测定各组血浆C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、可溶性CD40配体(sCD40L)、纤维蛋白原(FIB)及血脂水平。结果不稳定斑块组血浆CRP、IL-6、sCD40L、MDA水平显著高于稳定斑块组及对照组(P均<0.01),稳定斑块组CRP、IL-6、sCD40L水平显著高于对照组(P均<0.01);不稳定斑块组及稳定斑块组的FIB水平显著高于对照组(P均<0.01)。斑块指数与FIB、sCD40L、IL-6、CRP、MDA水平等呈正相关,其中与sCD40L水平相关性较强(r=0.737,P<0.01)。结论血浆生化标志物CRP、IL-6、MDA、sCD40L水平与斑块的不稳定显著相关,IL-6、MDA、sCD40L有望成为评价斑块稳定性及预测斑块破裂较理想的生化标志物。     

西罗莫司联用阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶的影响

目的探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100nmol/L)、阿托伐他汀组(3μmol/L)和联合组(西罗莫司100nmol/L加阿托伐他汀3μmol/L)。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P<0.01)。与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用。     

生理剂量睾酮通过雄激素受体改善小鼠行为学能力的研究

目的 探讨生理剂量的雄激素对小鼠行为学的影响及其机制.方法 29只4 w龄的C57BL/6J雄鼠分为正常组、去势组、去势+丙酸睾酮(TP)组,16只4 w龄的不表达有活性雄激素受体(AR)的睾丸女性化(tfm)雄鼠分为tfm组、tfm+TP组,造模3个月后对各组小鼠进行自主活动能力、避暗穿梭实验和水迷宫实验测定,最后由Nissl染色观测海马区的细胞形态学变化.结果 各项行为学检测及大脑海马区Nissl染色结果均一致,正常组、去势+TP组小鼠的各项指标结果皆显著优于去势组、tfm组和tfm+TP组小鼠,而去势组、tfm组和tfm+TP组之间未见统计学差异.结论 雄激素通过AR途径维持大脑海马区的正常形态来改善小鼠的自主活动能力、学习记忆能力.     

生理水平的雄激素对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨生理剂量的外源性丙酸睾酮对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠38只随机分为对照组(10只)、去势组(10只)、D半乳糖组(9只)、丙酸睾酮组(9只),3个月后对各组小鼠进行水迷宫和避暗穿梭实验,检测脑、肝脏组织的丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并由Nissl染色观测海马神经元的变化情况。结果去势组小鼠各项行为学指标均劣于对照组,大脑和肝脏的丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降(P0.05),大脑海马CA1区结构松散,神经元数量明显减少(P0.01);与去势组比较,D半乳糖组的行为学指标进一步恶化,大脑丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降,大脑海马CA1区结构紊乱,神经元丢失严重(P0.05);而丙酸睾酮组的上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义。结论雄激素可以逆转亚急性衰老小鼠学习记忆能力的衰退。降低体内氧自由基水平,改善大脑海马CA1区形态,增加CA1区神经元数量,可能是其机制之一。     

雄激素缺乏小鼠体内活性氧和Rb蛋白表达的变化及对心脏衰老的影响

目的 探讨小鼠体内雄激素水平缺乏对心脏衰老的影响.方法 实验分为正常C57BL/ 6J雄鼠组(n=8)、去势组(n=8)、睾丸女性化鼠(tfm)组(n=10)、衰老组(n=8).测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织测定组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及Western印迹测定去磷酸化Rb蛋白表达量.结果 与正常组相比,衰老组、去势组和tfm组血清睾酮浓度明显下降(P<0.01);心肌组织中SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)、MDA含量增加(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达量增加(P<0.01).与衰老组相比,去势组和tfm组SOD活性、MDA含量及去磷酸化Rb蛋白表达量差异无统计学意义.结论 体内雄激素水平缺乏可能通过增加活性氧水平(ROS)及Rb蛋白表达导致小鼠心肌组织衰老.     

雄激素变化与衰老

概述雄激素随年龄的变化及雄激素替代治疗的利弊。     

年轻人急性心肌梗死多项检测指标的意义

目的 :探讨年轻人急性心肌梗死 (AMI)的发病机制。方法 :以 4 0岁以下男性患者为研究对象 ,分别检测血清性激素水平、血脂谱、T淋巴细胞亚群、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)等指标。结果 :①与正常对照组相比 ,年轻人AMI患者的 17β -雌二醇 (17β -E2 )血清水平明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而总睾酮 (TT)、游离睾酮 (FT)显著下降及E2 /T比值明显增高 (P <0 .0 1) ;②甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)和总胆固醇 (TC)无明显变化 ;③CD3+ 、CD4 + 、和CD8+ 与对照组相比 ,无显著差异 ;④MDA、SOD与对照组相比均具有显著差异(P <0 .0 1)。结论 :年轻人AMI存在血脂谱异常 ,末发现有免疫功能改变 ,E2 /T比值升高可能是其发病机理之一 ,自由基介导的脂质过氧化参与了年轻人AMI的发生。     

男性更年期综合征与雄激素替代治疗

女性更年期已普遍为人们所认识,对女性更年期综合征的研究也较深入。而男性更年期这个概念并未被人们普遍接受,包括一些临床医生,也对其了解不深。一般认为男性在进入50岁以后,男性性腺结构和功能也会出现一个由盛到衰的演变过程,称为男性更年期。在男性更年期也会出现一系列症状,如前列腺肥大、勃起减弱、性欲降低、易疲劳、体力下降及其他一系列症状,称为男性更年期综合征(andropause)。男性的这些表现与女性更年期出现的症状大致相同,但较缓和,不像女性那样明显、急骤和有明确的标志界限。     

活性氧诱导血管平滑肌细胞衰老及脱氢表雄酮的干预研究

目的 观察三丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老的诱导作用,及脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)的干预作用.方法 将VSMC分为4组:对照组、t-BHP刺激组(在80 μmol/L t-BHP的DMEM培养液中72 h);10 nmol/L DHEA干预组(给予t-BHP刺激前30 min先加用10 nmol/LDHEA);100 nmol/L DHEA干预组(给予t-BHP刺激前30 min先加用100 nmol/L DHEA).以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力两种衰老标志物为主要观察指标.其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反应细胞的增殖能力. 结果 经80 mmol/L的t-BHP持续作用72 h后,VSMC的G_0/G_1期细胞比例和SA-β半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比增加[分别为(49.5±5.5)%和(89.4±3.4)%;(3.5±1.2)%和(75.3±4.3)%],差异有统计学意义(P<0.01).表明t-BHP成功诱导了VSMC衰老,而给予100 nmol/L DHEA干预后上述变化改善,为(71.3±3.9)%. 结论 随增龄,活性氧损害的累积可能是VSMC衰老的机制之一,DHEA可能通过抗氧化作用延缓VSMC的衰老.     

组织特异性雌激素对女性心血管保护作用的研究进展

缺血性心脏病现已成为绝经后妇女最主要的死亡原因 ,在欧洲超过 65岁的妇女每 5个死亡者中就有 3个是死于心血管疾病 [1]。而我国 65岁以上的妇女心肌梗死的发病率及死亡率均显著高于同年龄段的男性[2 ] 。流行病学研究已证实绝经后妇女冠心病 (CHD)的发病率比绝经前增加 4倍以上 ;若因双侧卵巢切除而导致较早绝经 ,并且未接受雌激素替代治疗 (ERT)的妇女则比同年龄的未绝经妇女的 CHD发病率增高2 .2倍。表明卵巢合成和分泌雌激素的功能衰退致体内雌激素的缺乏是引起女性 CHD发病危险增高的主要原因之一。许多关于 ERT用于绝经后妇女 …