筋膜间隔综合征的中西医结合治疗

本文分析了自１９８６年至１９９３年３１例筋膜间隔综合征。采用中西医结合方法治疗。应用甘露醇和活血化瘀中药有改善局部微循环、减轻水肿及疤痕挛缩的作用，疗效可靠。并对甘露醇和活血化瘀中药的作用机理进行了讨论。     

Ki-67 Survivin与淋巴结转移及宫颈癌预后相关性分析

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,目前全球发病情况趋于年轻化,严重威胁女性健康。随着分子生物学的发展,人们还发现了越来越多的与预后相关的生物学指标[1],如凋亡途径相关基因、细胞增殖相关基因、肿瘤转移相关的基因以及与生存相关的基因等。反映肿瘤细胞增殖活性的指标很     

Ki67、Survivin在早期宫颈癌中的表达与预后相关性分析

目的探讨Ki67、Survivin在早期宫颈癌组织中的表达,且与术后生存期及淋巴结转移的关系;分析Ki67和Survivin的相关性。方法收集110例手术切除或活检标本,包括正常宫颈组织,宫颈癌组织(按5年存活率及有无淋巴结转移分组),进行免疫组织化学法检测Ki67、Survivin蛋白的表达。结果宫颈癌组织中Ki67的表达率为85%,明显高于正常宫颈组织,Ki67阳性表达与术后生存时间呈负相关(x2=5.7624,P0.05),与淋巴结转移呈正相关(x2=11.4820,P0.01);宫颈癌组织中Survivin表达率为80%,高于正常宫颈组织,Survivin阳性表达与术后生存时间呈负相关(x2=5.2410,P0.05),与淋巴结转移呈正相关(x2=10.0624,P0.01)。结论 Ki67、Survivin可作为反映宫颈癌预后生存期及淋巴结转移程度的指标。     

RNA干扰沉默MIF基因对宫颈癌SiHa细胞上皮细胞间质变的影响

[目的]探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）对人宫颈癌SiHa细胞上皮间质转化（EMT）的影响。[方法]构建并鉴定重组真核表达质粒Genesil-MIF siRNA,转染人宫颈癌细胞SiHa细胞。RT-PCR检测各组细胞中MIF、E-cadherin、Vimentin mRNA表达水平。免疫细胞化学法组检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。[结果]重组质粒Genesil-MIF siRNA成功构建并转染至人宫颈癌SiHa细胞。RT-PCR法证实实验组细胞中E-cadherin mRNA相对高表达（P〈0.05）,而Vimentin、MIF mRNA相对低表达（P〈0.05）。免疫细胞化学法证实实验组细胞中E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平明显降低。[结论]MIF沉默通过促进SiHa细胞中E-cadherin表达,抑制Vimentin表达从而抑制EMT发生。     

差异表达基因整合素a2白细胞介素-8Cx43在早期宫颈鳞癌中的表达及意义

目的 研究早期宫颈鳞癌差异表达基因整合素d2、白细胞介素-8（IL-8）和间隙连接蛋白43（Cx43）在宫颈鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系，探讨其在宫颈鳞癌淋巴结转移中的作用机制。方法 采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、组织芯片进行的免疫组织化学方法检测早期宫颈鳞癌组织中整合素d2、IL-8和Cx43mRNA及蛋白的表达。结果有淋巴结转移的早期宫颈鳞癌组织中整合素d2和IL-8的表达显著高于非转移组织（P〈0．05），CX43的表达则相反（P〈0．01）。且整合素d2和IL-8的表达呈正相关（r=0．241，P〈0．05）。结论整合素d2、IL-8和CX43与早期宫颈鳞癌的淋巴结转移密切相关，在一定程度上发挥了促进和抑制早期宫颈鳞癌淋巴结转移的作用。     

宫颈癌裸鼠模型的建立和应用进展

近年在临床基础上进行回顾性研究探讨宫颈癌相关病因、诊断指标及愈后的同时,日益重视建立动物模型进行前瞻性研究.宫颈癌裸鼠模型的建立为其侵袭转移机制的研究、治疗药物的筛选、治疗方法的选择提供了重要的手段和研究工具,为进一步改善宫颈癌患者的预后直至治愈开辟了广泛的研究途径.通过对模型的种类、制作方法和应用进行综述,提出了一些有待深入研究的问题.     

人宫颈癌发生中p16INK4A表达缺陷与其外显子甲基化的关系

目的 研究抑癌基因p16INK4A在宫颈癌发生中的表达变化，分析这种差异表达与甲基化的关系。方法 逆转录聚合酶链技术（RT．P（1R）检测30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织（CIN Ⅰ12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例）中p16INK4A基因的表达。Western Blot分析P16INK4A蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术（MSP）对p16INK4A DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。结果 70％（21／30）宫颈癌组织中p16INK4A表达下降或缺失，与正常宫颈组织、CIN Ⅰ和CINⅡ中的p16INK4A表达相比，差异具有统计学意义（P〈0．05），与CIN Ⅲ相比差异无统计学意义（P〉0．05）。蛋白的表达检测也得到相似的结果。MsP检测发现宫颈癌组织中有9例p16INK4A外显子甲基化，甲基化率为30％，其中8例年龄小于40岁，提示甲基化易于出现在年轻患者。而CIN组织中仅CIN Ⅲ发现1例甲基化，说明甲基化随着宫颈病变的发展而增多。分析甲基化与p16INK4A表达的关系，发现42．86％（9／21）的宫颈癌组织中p16INK4A表达下降与甲基化有关，甲基化的宫颈癌组织中p16INK4A表达均下降。结论 p16INK4A作为一种抑癌基因，它的表达缺失或下降在宫颈癌的发生中起重要作用，外显子甲基化是导致其表达缺陷的部分原因。     

利用cDNA微阵列进行宫颈鳞癌的分子筛查

目的使用cDNA微阵列筛选浸润性宫颈鳞癌的淋巴结转移相关基因。方法应用包含18 432个基因的cDNA微阵列测定IB期宫颈鳞癌的全基因序列,包括已知功能的人类转录子和表达序列标签ESTs,分为正常组、淋巴转移组、无淋巴转移三组宫颈组织。为了证实不同的基因表达,选择3个基因进行了冰冻组织的RT-PCR检测和石蜡组织的免疫组化检测。结果经统计学分析,与无淋巴转移浸润性宫颈鳞癌组织比较,有淋巴转移的癌组织有677个基因大于2倍差异,其中上调494个(72.97%),下调183个(27.03%),表达序列标签EST为61个(9.01%),这些基因涉及代谢、发育、信号传导、分化、DNA结合转录和离子通道等。6倍差异基因14个,其中只有nel(chicken)like-2下调,其余为上调基因。RT-PCR和免疫组化的结果与cDNA微阵列结果一致。结论利用cDNA微阵列检测基因的表达状态可以预测宫颈鳞癌淋巴结转移和宫颈癌的预后情况。Cx43的低表达、ETV5和整合素alpha 2的高表达可能会成为评估浸润性宫颈鳞癌恶性程度的重要指标。这些分子有利于预测浸润性宫颈鳞癌的预后及其相应的分子治疗。     

CD44v6 E-cad表达与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系

目的研究CD44v6与E-钙黏附素(E-cad)在早期宫颈鳞癌中的表达,探讨其在淋巴结转移中的作用及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫组织化学法对21例正常宫颈上皮、63例无淋巴结转移宫颈鳞癌、23例有淋巴结转移宫颈鳞癌标本中CD44v6、E-cad的mRNA和蛋白表达进行检测。结果宫颈鳞癌组织中CD44v6mRNA的表达高,而在正常宫颈几乎不表达;E-cad的mRNA在正常宫颈组织表达高而在宫颈鳞癌表达低,有淋巴结转移和无淋巴结转移的宫颈鳞癌组织差异均有统计学意义(P<0.05)。CD44v6蛋白在宫颈鳞癌表达增高而E-cad蛋白表达降低,且在有转移和无转移的宫颈鳞癌组织中差异有统计学意义(P<0.05),且CD44v6和E-cad的表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论CD44v6、E-cad通过改变早期宫颈鳞癌细胞的黏附力而分别发挥了促进和抑制宫颈鳞癌淋巴结转移的作用,可作为评估预后的生物学指标。     

过表达巨噬细胞移动抑制因子对子宫颈癌SiHa细胞中白细胞介素8及基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 研究过表达巨噬细胞移动抑制因子（MIF）对子宫颈癌SiHa细胞中白细胞介素8（IL-8）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达及细胞侵袭迁移能力的影响.方法 化学合成MIF cDNA,设计含Xhol和BamHI酶切位点的引物序列,利用聚合酶链反应（PCR）方法 扩增MIF基因片段,构建人pEGFP-N1/MIF真核表达载体,采用脂质体转染法将载体转染到SiHa细胞中;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组上清液中MIF的表达,采用实时荧光定量PCR、免疫细胞化学法分别检测各组细胞中MIF、IL-8、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,Boyden小室穿膜迁移实验检测过表达MIF对细胞迁移能力的影响.结果 转染pEGFP-N1/MIF组细胞上清液中MIF蛋白表达明显升高（F组别=8267.564,P＜ 0.01）;转染pEGFP-N1/MIF组细胞中MIF、IL-8、MMP-9 mRNA及蛋白也均过表达（F值分别为7019.619、2148.094、3303.540、1565.114、2807.300、523.466,均P＜0.01）;Pearson相关分析表明,MIF与IL-8、MMP-9之间mRNA和蛋白的表达均存在正相关（r值分别为0.865、0.895、0.934、0.908,均P＜0.01）,转染pEGFP-Nl/MIF组细胞的迁移能力明显增强（F=3430.898,P＜ 0.01）.结论 子宫颈癌SiHa细胞中过表达MIF能提高子宫颈癌细胞的侵袭、转移能力,其机制可能与IL-8、MMP-9表达上调相关.