酶法检测肌酐值估算的肾小球滤过率分析

目的:通过重新表达的MDRD公式(reexpressed modification of diet in renal disease study equation,rMDRD公式),以酶法检测肌酐值估测肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR),分析rMDRD公式应用于中国慢性肾脏病(chronic kid-ney disease,CKD)患者所得估算的GFR(estimated GFR,eGFR)的精确度及准确性。方法:回顾分析893例CKD患者的临床资料,以同位素法测定的GFR为标准,分析酶法检测肌酐值代入rMDRD公式所得eGFR的精确度及准确性,并评价适当数据转换是否可以提高该公式应用于中国CKD患者的效能。结果:rMDRD公式直接应用于中国CKD患者时精确度和准确性均较低,进行数据转换后,估测效能有所提高,但仍显著低于西方人群。结论:rMDRD公式不适合直接应用于中国CKD患者,亟待开发基于酶法检测肌酐值的eGFR公式。     

免疫营养在败血症中的积极作用

败血症是机体对感染性致病原的免疫反应失控而引起的过度炎性反应 ,可引起微循环障碍、休克和多器官功能衰竭(MOF)。这种由不同病因引起的相同的全身炎性反应统称为全身炎症反应综合征 (systemic inflamm atory responsesyndrome,SIRS)。机体在受损后引起炎性反应的同时 ,也增加多种抗炎介质 (如 IL- 4、IL- 10、IL- 11、IL- 13,可溶性 TNF受体和生长因子 )的生成 ,且二者增加的程度相平行 ,即代偿性抗炎反应综合征 [1 ]。如何使这两种反应在机体内取得平衡 ,是今后治疗学研究的方向。人体和动物实验表明通过免疫调节营养能调节失衡…     

氨基胍通过降低周期素激酶抑制剂P27水平减轻高糖培养系膜细胞肥大程度

目的:研究氨基胍(AG)减轻高糖培养系膜细胞(MC)肥大程度与周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:Western 印迹方法测定MC裂解液P27水平,[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]Leu)掺入方法测定MC肥大情况.结果:同正常糖(100 mg/dl)培养相比,高糖(450 mg/dl)培养MC中P27水平增高(P<0.01),MC肥大;[3H]Leu掺入增加及[3H]TdR掺入降低(P<0.01);AG(0.25 mmol/L)降低高糖培养MC中P27水平[(2.5±0.6 ) vs (4.0±0.8),P<0.05],使MC肥大程度减轻;[3H]leu掺入降低,[(3 426±532) vs (4 652±309) cpm/孔,P<0.01],[3H]TdR掺入增加[(1 233±69) vs (543±27) cpm/孔,P<0.01].结论:AG可能通过降低高糖培养MC中P27水平减轻MC肥大程度.     

促红细胞生成素对血液透析患者血液流变学的影响

目的了解应用促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血对尿毒症维持性透析患者血液流变学的影响.方法于EPO治疗前及治疗后4周、24周分别检查新进入维持性血透的27名患者的Hb、HCT及血液流变学指标,同时观察血压、肝素用量及内瘘等.结果患者EPO治疗前,全血高切、低切粘度均低于正常对照组,EPO治疗后,Hb及HCT逐渐升高,且随治疗时间延长升高,在治疗4周及24周时相差均显著(P<0.05).血浆粘度治疗前高于正常组,但相差不显著,且随EPO治疗无显著改变(P<0.05).红细胞聚集指数及纤维蛋白原明显高于正常组(P<0.05),随EPO治疗有升高趋势,但相差也不显著(均P>0.05).EPO治疗后患者高血压发生率及肝素用量均显著升高(P<0.05).结论EPO治疗可致全血粘度升高,主要与贫血改善有关,而血浆粘度未受显著影响.     

二甲基乙二酰基甘氨酸对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）稳定缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达,探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞（HKC）损伤的保护作用及其机制。 方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶（LDH）活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin V和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测红细胞生成素（EPO）、热休克蛋白70（HSP70）和血红素氧合酶1（HO-1） mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达。 结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调（均P ＜ 0.01）,且呈浓度依赖性。500 μmol/L或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高（95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比 83.3%±3.1%）;培养上清液中LDH 活性下降;细胞凋亡减少（8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%）（均P ＜ 0.05）。另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调（均P ＜ 0.05）。 结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用。其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关。     

不同含糖的乳酸盐腹膜透析液对外周血单核细胞线粒体跨膜潜能的影响

细胞凋亡主要是细胞核和染色质的改变 ,研究发现抗凋亡基因Bcl 2位于线粒体内膜意味着凋亡细胞线粒体出现异常。已有一些实验观察到淋巴细胞、胸腺细胞、U937细胞及肝细胞凋亡早期常伴线粒体异常 ,进一步观察发现 ,线粒体跨膜潜能 (ΔΨm)下降常伴有线粒体渗透转移 (PT)肿胀 ,即线粒体PT孔的开放。单核细胞是机体的重要防御细胞 ,已有文献报道不同含糖的乳酸盐腹膜透析液(L PDS)对腹膜巨噬细胞、腹膜间皮细胞及外周血白细胞有损害[1] 。体外实验观察到当细胞与L PDS孵育后 ,出现胞内酸中毒导致细胞功能异常而死亡。本研究通过调查L P…     

马兜铃酸A在正常大鼠体内的药物动力学

目的　研究马兜铃酸A在正常大鼠体内的药动学。方法　建立了测定马兜铃酸A的高效液相色谱法。色谱条件为HYPERSIL C18柱 (5 μm ,4 0mm× 2 0 0mm) ,流动相为甲醇 :四氢呋喃 :0 .0 2 5mol/LKH2 PO4(pH =3.8) (4 4 :6 :5 0 ) ,流速为 1mL/min ,检测波长为 315nm。SD大鼠 8只 ,分成 2组 ,分别静脉注射马兜铃酸A溶液 0 .2 5mg/kg、2 .5mg/kg ,测定不同时间的血药浓度。用 3p97药动学程序对血药浓度 时间数据进行拟合。结果　大鼠静注马兜铃酸A后 ,其主要的药动学参数为 :低剂量组VC(0 .0 13± 0 .0 0 4 )L ,CLs(0 .2 0 6±0 .132 )L/h ,T1/ 2α(2 .5± 0 .8)min ,T1/ 2 β(10 .9± 2 .5 )min ,曲线下面积AUC(5 4 .0± 12 .8)min·μg/mL ;高剂量组VC(0 .0 14± 0 .0 0 2 )L ,CLs(0 .0 88± 0 .0 2 3)L/h ,T1/ 2α(3.9± 0 .3)min ,T1/ 2 β(2 4 .3± 5 .9)min ,曲线下面积AUC(4 2 0 .1± 74 .2 )min·μg/mL。 结论　马兜铃酸A在大鼠体内呈二室开放模型 ,进入体内分布迅速 ,同时自血浆中代谢消除也较快 ,T1/ 2 β随着剂量的增加明显延长 ,AUC与剂量不成比例 ,具有非线性动力学性质     

如何走出慢性肾病的阴影——肾内科专家叶志斌教授答读者问

不知是工作太累了，还是晚上睡眠不好的原因，我最近经常感到眼睛、颜面有浮肿现象，人也显得无精打采，家人功我去医院检查，我却要等忙完这批外贸订单再去看医生，结果一拖就是一个多月，直到最近小便中出现红色，我才害怕起来，赶紧让女儿陪我到医院挂肾内科专家号，经检查后发现惠上了慢性肾小球肾炎，医生建议我进一步做肾穿刺检查。对此，我十分不解？慢性肾小球肾炎就是慢性肾炎吗？为何还要做肾穿刺？患上此病后，我今后在日常生活中需要注意哪些问题呢？盼贵刊给予解答。     

还原型谷胱甘肽对铁负荷大鼠肾急性缺血再灌注损伤的影响

还原型谷胱甘肽对铁负荷大鼠肾急性缺血再灌注损伤的影响上海长海医院肾内科（上海２００４３３）上海中山医院肾内科叶志斌，廖履坦亚急性小剂量铁负荷增加肾脏对急性缺血性损伤的易感性，其机制与加重组织自身氧化有关。还原型谷胱甘肽依赖系统是细胞内主要抗自身氧化机...