妊娠高血压综合征患者血浆纤维蛋白原浓度的变化

妊娠高血压综合征（下称妊高征）是产科一种常见病，患者的凝血系统活性及多种凝血因子含量明显增加，血液处于高凝状态。本文采用凝固法应用BE-Compact X全自动血凝仪分别对妊高征患者、健康孕妇、健康非孕妇的血浆进行纤维蛋白原测定，研究妊高征患者血浆中纤维蛋白原浓度的变化，为妊高征的诊断及治疗提供依据。     

CT灌注成像在星形细胞瘤术后随访检查中的价值

目的研究星形细胞瘤术后CT灌注检查的应用价值.方法星形细胞瘤部分切除术后19例,放射治疗前后常规CT及CT灌注检查;星形细胞瘤全切术后26例,CT灌注随访检查.结果残留肿瘤放疗后,低级星形细胞瘤仅PS值下降;高级星形细胞瘤的CBF、CBV和PS均下降 (P<0.05). 星形细胞瘤全切后,手术区与正常脑白质的CBF、CBV和PS差异无显著性意义(P>0.05).结论 CT灌注成像可监控残留星形细胞瘤放疗的效果.     

CT、MRI术前评价原发性中耳癌

目的分析中耳癌的CT、MRI表现,探讨中耳癌侵犯重要解剖结构的影像特点.方法 8例经手术病理证实的原发性中耳癌术前接受高分辨率CT扫描,其中4例同时行增强CT扫描,3例同时行MRI检查.结果 8例中耳癌于高分辨率CT上均表现为中耳内软组织肿块伴不规则骨破坏,且均无硬化边.4例增强CT扫描软组织肿块有中等程度强化.高分辨率CT准确显示了3例颈动脉骨管破坏,4例颈静脉球或乙状窦受到累及,5例面神经骨管破坏.3例MRI均清晰显示肿瘤对硬脑膜和颞骨外软组织的侵犯.结论根据高分辨率CT及增强CT特点可以正确诊断原发性中耳癌.高分辨率CT可以精确描述中耳癌对颞骨内重要解剖结构的侵犯;MRI对于硬脑膜及颞骨外软组织侵犯的显示更有优势.     

吗啡和曲马多对MADB-106乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察不同浓度吗啡和曲马多对MADB-106乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法将不同浓度吗啡和曲马多与MADB-106乳腺癌细胞直接作用24 h后采用流式细胞法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖。采用Western blot法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8）的表达。结果吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制细胞生长与增殖;等效镇痛浓度吗啡与曲马多对MADB-106乳腺癌细胞的增殖与凋亡的影响并无差异;吗啡可促进MADB-106乳腺癌细胞caspase-3和caspase-8激活片段表达。而曲马多仅促进caspase-3激活片段表达,caspase-8激活片段无显著变化。结论吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞的生长与增殖;吗啡和曲马多均可激活caspase-3途径诱导MADB-106乳腺癌细胞的凋亡,同时吗啡可激活caspase-8途径,而曲马多无此作用。     

经尿道前列腺电切术术中保温护理分析

目的　探析经尿道前列腺电切术术中保温护理效果.方法　随机选择我院在２０１３年１月—２０１５年１２月诊治的１００例经尿道前列腺电切术患者为研究 对象,分成两组,分别实施常规护理与保温护理,统计分析与观察两组患者手术前后的体温变化情况.结果　观察组患者在进入手术室后的体温是(３６．４±０．３)℃, 对照组是(３６．３±０．３)℃,无显著差异性(P ＞０．０５).观察组患者在麻醉后、术中、术毕的体温分别是(３６．２±０．４)℃、(３６．０９±０．４１)℃、(３６．６±０．２)℃,对照组分别是 (３５．９±０．４)℃、(３５．４９±０．７１)℃、(３５．５±０．６)℃,存在明显差异性(P ＜０．０５).结论　经尿道前列腺电切术术中保温护理效果极为明显,避免低体温的发生.     

MR增强后FLAIR序列对脑膜病变诊断价值

目的分析增强后液体衰减反转恢复(FLAIR)序列对脑膜病变的显示。方法脑膜病变26例,除MR检查常规平扫和增强外,在增强后加扫FLAIR,图像由3位有经验的放射科医师评估。结果增强后FLAIR对邻近脑实质、神经和脑脊液的强化较敏感,而且可克服常规T1WI增强血管强化易与病变混淆的缺点。结论增强后FLAIR是增强后T1WI的有效补充,联合使用能提高脑膜病变诊断的准确性。     

老年肺炎167例临床特点分析

肺炎为老年常见疾病 ,临床表现多不典型 ,且易被基础疾病掩盖。 1995年以来 ,我院收治 167例老年肺炎患者。现将其临床特点分析如下。临床资料 :本组男 10 5例 ,女 62例 ;年龄 65～ 93岁 ,平均71.8岁。主要临床表现为发热 111例 ,其中 3 7.5～ 3 8.5℃ 75例 ,咳嗽 13 3例 ,胸痛 2 5例 ,气促 10 1例 ,紫绀 65例 ,肺部罗音 13 3例 ;有消化道症状 10 3例 ,精神神经症状 48例 ,循环系统症状 49例 ;外周血白细胞数增高 10 0例 ,心电图异常 10 2例 ;X线检查示支气管肺炎 13 4例 ,大叶性肺炎 15例 ,吸入性肺炎 10例 ,肺脓肿 3例 ,肺不张 8例 ;伴水…     

我与《人人健康》的故事

第一次接触《人人健康》,那是6年以前的事情,当时单位为我们每人订阅了一套,也许是我这个年龄段的人没有什么经济压力,也不用为子女教育问题操心,所以不像那些年轻人,喜欢逛街、玩游戏什么的,我们更注重自己的健康,每期新杂志一回来,我就迫不及待的赶紧翻开,细细品味……     

染矽尘大鼠BALF中炎性细胞改变研究

[目的]探讨不同染尘剂量大鼠矽肺模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的变化规律,为矽肺的发病机制提供可靠依据。[方法]2009年5～8月采用一次性气管内灌注二氧化硅(SiO2)粉尘的方法制作大鼠矽肺模型。大鼠随机分为对照组和模型组(15、30、60mg/ml),分别在1、3、7、14、21、28d将大鼠处死,采用在体全肺灌洗法收集BALF,光学显微镜下计数白细胞总数,瑞士吉姆萨染色法进行白细胞分类计数。[结果]模型组大鼠BALF中白细胞总数在大鼠染尘1、3、21、28d较对照组均增高,其中高剂量组和中剂量组较对照组差异有统计学意义(P<0.05);在7、14d仅高剂量组较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量组在大鼠染尘1、3、7、14、21、28d,巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均较对照组增高,巨噬细胞在染尘1、3、7、21、28d均增高;中性粒细胞在1～14d显著增高(P<0.05),淋巴细胞在7～28d明显增高(P<0.05);各剂量组在染尘1、3、7、14、21、28d尘细胞数均增高。[结论]染尘大鼠早期主要表现为炎症反应,炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和尘细胞)呈规律变化,且尘细胞具有较好的剂量-反应关系,对矽肺的预防和早期诊断具有很大的意义。     

加巴喷丁治疗大鼠腰5神经结扎后神经病理性疼痛的疗效及可能机制

目的 观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响.方法 30只大鼠随机分为5组(n＝6),即假手术对照组、SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组.术后第5天,假手术对照组和SNL对照组给予等渗盐水,SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组分别给予GBP 100、200和400 mg/kg灌胃治疗.术前1 d、给药前1 h、给药后2、4、6、8 h分别测定左后肢回缩压力阈值(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)和回缩潜伏期(paw withdrawal latency, PWL).给药后9 h取大鼠右脑及腰段脊髓,检测肿瘤坏死因子α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10表达和腰段脊髓NF-κB的活性. 结果 ①左后肢痛阈改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组、SNL+大剂量GBP组术后PWPT和PWL均下降(P<0.01);与SNL对照组比,GBP治疗后SNL+小剂量GBP组PWPT和PWL在给药后2 h,SNL+中剂量GBP组在给药后2、4 h,SNL+大剂量GBP组在给药后2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05).与SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组比较,SNL+大剂量GBP组在给药后4、6、8 h PWPT和PWL上升(P<0.05).②右脑及腰段脊髓细胞因子改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6及 IL-10表达上升(P<0.05).与SNL对照组比,SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.01);SNL+中剂量GBP组腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05).③腰段脊髓NF-κB改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性上升(P<0.01).与SNL对照组比,SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性下降(P<0.05). 结论 GBP可有效治疗大鼠SNL后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF-κB活性,抑制脊髓和大脑TNF-α及IL-6表达,增强IL-10表达有关.