Baicalin suppresses iron accumulation after substantia nigra injury: relationship between iron concentration and transferrin expression

Previous studies have shown that baicalin prevented iron accumulation after substantia nigra injury, reduced divalent metal transporter 1 expression, and increased ferroportin 1 expression in the substantia nigra of rotenone-induced Parkinson's disease rats. In the current study, we investigated the relationship between iron accumulation and transferrin expression in C6 cells, to explore the mechanisms of the inhibitory effect of baicalin on iron accumulation observed in Parkinson's disease rats. Iron content was detected using inductively coupled plasma-atomic emission spectroscopy. Results showed that iron content decreased 41% after blocking divalent metal transporter 1 and ferroportin 1 proteins. After treatment with ferric ammonium citrate of differing concentrations(10, 50, 100, 400 μg/mL) in C6 glioma cells, cell survival rate and ferroportin 1 expression were negatively correlated with ferric ammonium citrate concentration, but divalent metal transporter 1 expression positively correlated with ferric ammonium citrate concentration. Baicalin or deferoxamine reduced divalent metal transporter 1 expression, but increased ferroportin 1 expression in the 100 μg/mL ferric ammonium citrate-loaded C6 cells. These results indicate that baicalin down-regulated iron concentration, which positively regulated divalent metal transporter 1 expression and negatively regulated ferroportin 1 expression, and decreased iron accumulation in the substantia nigra.     

早期帕金森病相关脑结构的定量磁化率成像

目的 应用3T磁共振T1加权成像和定量磁化率成像分析早期帕金森病（PD）患者深部灰质核团体积的变化,探究深部灰质核团磁化率值在帕金森病患者和健康对照者之间的差异,探讨磁化率值在早期PD诊断中的意义,以及定量磁化率成像对于黑质小体-1的显示情况。方法 30例早期PD患者和27例年龄、性别、教育程度匹配的健康对照者,分割双侧尾状核、壳核、苍白球、黑质和红核,测量核团的体积和平均磁化率值,使用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析,并对磁化率值进行逻辑回归。结果 早期PD患者组和健康对照组上述核团标准化体积之间差异无显著性;早期PD患者组右侧苍白球、左侧黑质和右侧黑质的磁化率值显著高于健康对照组（P<0.05）;上述核团磁化率值经逻辑回归变换后得到的受试者工作特征曲线下面积为0.93;在21例健康对照者和1例早期PD患者的定量磁化率图像上看到了黑质小体-1。结论 定量磁化率图像在诊断早期PD中具有很高的应用价值;大部分健康对照者的黑质小体-1在定量磁化率图像上可以显示,但更精确的研究需要<1mm分辨率的定量磁化率图像。     

电针促进帕金森模型小鼠黑质致密部蛋白激酶A、cAMP反应元件结合蛋白1表达

目的 探讨电针能否促进帕金森病(PD)模型小鼠黑质致密部蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达.方法 以腹腔注射(30 mg/kg)甲基苯基四氢吡啶(MPTP)诱导形成PD小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2～100 Hz,电压2～4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,采用免疫组化检测黑质致密部PKA、CREB1表达.结果 模型组PKA、CREB1积分光密度低于空白组(P＜0.05);电针组积分光密度高于模型组(P＜0.01).结论 电针可促进PD模型小鼠黑质致密部PKA、CREB1表达.     

重型闭合性颅脑损伤合并颞叶沟回疝的显微减压手术治疗

颅内压增高和脑疝是重型颅脑损伤病人死亡与致残的主要原因,目前对于颅内压增高的手术治疗公认的方法首先考虑切除引起占位效应的病变,而关于去骨瓣减压尚存在争议;其他保守方法则包括过度换气、渗透性利尿剂、脑脊液引流和巴比妥冬眠疗法等.通过对颞叶直接的切除手术,能够使动眼神经减压,中脑、大脑后动脉、脉络膜前动脉得到充分减压,从而改善病人的预后.目前,此项手术国内开展的不多,且大都是在肉眼直视下开展.本研究应用显微手术技术施行选择性颞叶切除,力求挽救病人的生命、保留功能.     

氧化槐定碱对大鼠脑电图及功率谱的影响

目的：观察氧化槐定碱（Oxysophoridine，OSR）对麻醉大鼠脑电图（EEG）及功率谱的影响。方法：利用脑立体定位手段，将电极置入大鼠额叶皮层、海马、杏仁核和中脑网状结构，采用单极引导法及计算机辅助FFT技术记录并分析氧化槐定碱对大鼠额叶皮层、杏仁核、海马、中脑网状结构脑生物电变化的影响。结果：侧脑室注射氧化槐定碱2．5、5、10mg/只后，大鼠表现安静、少动。大鼠额叶皮层、杏仁核、海马、     

病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用

大脑由可塑性极强的神经元组成。许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化。这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径。针灸效应的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明:经穴信息可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式(可塑性)达到某些治疗效果。由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能。药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用。充分证据表明:反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺(DA)系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大变化。发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路。突触可塑性变化是长时程神经变化中进展最快、最深入的研究领域。因此,本文以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统中可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用。     

人参皂苷Rg1对多巴胺能神经元的保护作用及ICI182,780的阻断作用

目的研究人参皂苷Rg1对去卵巢（ovariectomized,OVX）帕金森病（Parkinson disease,PD）模型大鼠黑质（substantianigra,SN）酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）表达的影响以及ICI182,780的阻断作用。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常组、OVX组、6-hydroxydopamine（6-OHDA）组、Rg1＋6-OHDA组及ICI＋Rg1＋6-OHDA组。大鼠OVX后应用6-OHDA单侧损毁内侧前脑束（medial forebrain bundle,MFB）制备PD模型,腹腔注射Rg1或侧脑室同时给予雌激素受体（estro-gen receptor,ER）拮抗剂ICI182,780,免疫组织化学技术检测TH阳性神经元,RT-PCR技术检测SN内TH基因的表达。结果OVX大鼠SN内TH基因的表达较正常大鼠明显降低（P〈0.05）。6-OHDA制备的PD模型组损毁侧SN内TH阳性神经元数量及TH基因表达较健侧明显降低（P〈0.01）。与模型组相比,Rg1可显著提高损毁侧大鼠SN内TH阳性神经元数量及TH基因的表达（P〈0.01）。此效应可以被ER拮抗剂ICI182,780完全阻断（P〈0.01）。结论ER拮抗剂ICI182,780可以阻断人参皂苷Rg1对OVX PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。     

失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 观察失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）腹外侧区的一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法 取雄性SD大鼠20只随机分成4组,即对照组（假手术组）、休克时组、休克45 min组和休克90 min组。对照组仅进行左股动脉插管而不放血;其他各组经左股动脉插管放血复制失血性休克模型。分别在休克时、休克45 min和休克90 min灌注固定后取脑干进行冰冻切片,行NADPH-d组化染色观察,并对各组PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元和其背内侧NOS阳性突起密度进行比较。结果 PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元密度的变化无统计学意义（P〉0.01）,但在失血性休克后NOS阳性神经元染色明显加深,其背内侧突起增密,变化有统计学意义（P〈0.01）。结论 大鼠PAG腹外侧区的NOS阳性神经元可能参与了失血性休克的发生发展,并且发挥着影响。     

大鼠三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的动力学分析

目的:利用非线性动力学理论的分析手段阐明三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的产生机制.方法:应用脑片全细胞膜片钳技术记录大鼠三叉神经中脑核(Mes V)神经元在三角波电流刺激下的放电特征,运用动力学方法对其进行分析.结果:Ⅱ型MesV神经元放电表现出滞后现象,加入4-AP转型后滞后现象消失;非线性动力学分岔理论可以对以上现象做出解释.结论:Ⅱ型神经元的亚临界霍普夫分岔使得其存在滞后现象.     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用.