工频磁场对星形胶质细胞间隙连接通讯功能的影响

目的　探讨工频磁场 (PFMF)是否有促癌或协同促癌作用。方法　利用荧光光漂白后再恢复法观察漂白细胞荧光强度的恢复以判断经间隙连接的细胞间通讯 ,以相对荧光强度恢复速率(CFIRR)作为对细胞间隙连接通讯 (GJIC)作用的评价指标 ,研究不同磁场强度单独作用或协同佛波酯(TPA)对星形胶质细胞GJIC功能的影响。结果　 3ng/mlTPA作用 1h时CFIRR的中位数 (Md)值为4 .53 % /min ,空白对照组为 9.74% /min ,两组的差异有显著性 (H =1 2 .0 84,P <0 .0 0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 4h时CFIRR的Md 分别 8.2 5、6 .68% /min ,与空白对照组比较 ,差异无显著性 (H =32 .61 7,P >0 .0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 3h ,再与TPA共同作用 1h时CFIRR的Md 分别为 3 .32、2 .85% /min ,与TPA组比较 ,差异无显著性 (H =2 .589,P >0 .0 5)。结论　 0～ 1 .6mT的 50Hz磁场单独作用不能抑制星形胶质细胞GJIC功能 ;协同TPA ,不能增强TPA对星形胶质细胞GJIC的抑制作用 ;但是磁场对星形胶质细胞GJIC的抑制作用随着磁场强度增强呈递增趋势     

妥泰治疗具有中央颞区棘波的儿童良性癫痫的疗效观察

我们从2001～2004年对32例诊断为具有中央颞区棘波的小儿良性癫癎的患儿进行了妥泰治疗，对其疗效、脑电图变化及不良反应等方面进行了总结。     

肌钙蛋白Ⅰ定量检测在急性非Q波心肌梗死的诊断价值

目的：观察肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性非Q波心肌梗死(NQMI)的诊断价值。方法：用微粒子免疫化学发光法定量检测23例NQMI患者血清cTnI浓度，将其阳性率与血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)作比较。结果：cTnI升高共23例，阳性率100％，峰值平均值为诊断急性心肌梗死界定值的20倍。CK-MB升高16例，阳性率为69．6％，峰值平均值为正常值上限的5．6倍。结论：肌钙蛋白Ⅰ在NQMI的诊断敏感性显著高于CK-MB。     

人晶体 γ-晶体蛋白的研究:Ⅳ.近紫外线对胚 γ_2-晶体蛋白的光氧化作用

对人胚胎晶体γ_2-晶体蛋白溶液用近紫外线(γmax 365nm)照射,不同时间取样分析。利用巯基(-SH)特异性试剂 DACM[N-(7-甲基氨基-4-甲基-3-邻羟苯烯基)-马来酰亚胺],经 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳观察光照射后的γ_2-晶体蛋白及其聚合物的游离巯基,同时检测照射后的蛋白溶液的紫外吸收光谱、光散射强度、色氨酸荧光发射光谱,以及丙烯酰胺对色氨酸荧光的猝灭效应。结果显示:人胚胎γ_2-晶体蛋白经紫外线照射,使其游离-SH 减少,蛋白聚合和分解,蛋白溶液的光散射增强,其二聚体不含游离-SH,γ_2-晶体蛋白的色氨酸荧光减少,这些变化随照射时间的延长而更明显;而对丙烯酰胺对蛋白分子中的色氨酸荧光猝灭效应影响不大。说明人胚胎γ_2-晶体蛋白通过光氧化,损伤及含游离-SH 的氨基酸残基、色氨酸残基,光氧化促使蛋白聚合和分解.提出通过进一步定量分析,可能在较深层次揭示紫外光氧化损伤含-SH 氨基酸、色氨酸残基,进而影响整个蛋白质分子结构的差异。眼科学报 1993;9:85-89。     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IL—2及IFN—γ动态观察

本文观察８ｗｋ龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠感染日本血吸虫尾蚴后不同时期脾细胞经ＳＥＡ或ＣｏｎＡ刺激，体外诱生的ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ活性变化。结果表明两种细胞因子活性均在感染后第４－６ｗｋ开始上升，第６—８ｗｋ达高峰，第１２—１４ｗｋ恢复至感染前水平。ＩＦＮ－γ高峰时间略先于ＩＬ－２。非特异性刺激原诱生组和特异性刺激原诱生组各阶段细胞因子活性动态基本一致，前组活性高于后组。提示ＩＦＮ－γ与ＩＬ－２活性与血吸虫卵肉芽肿的诱导、成熟与维持有密切关系。     

孤立性∪波倒置116例分析

孤立性∪波倒置是指不伴有其它心电图改变的单纯性∪波倒置,常见于器质性心血管疾病。例如高血压病、冠心病以及左室负荷过重的心脏疾病。孤立性∪波倒置标志左心室受损。     

早搏后P波形态改变与其临床关系的探讨

目的 探讨早搏后P波形态改变及其与临床的关系。方法 采用常规12导联心电图描记方法，记录过早搏动，观察其后P波是否有变化及P波改变与其临床疾病的关系。结果 20000例常规心电图检查中，有过早搏动的1286例，其中早搏后P波改变的有95例，占同期各种过早搏动的7．39％，且95例中有85例有明确的心脏疾患。结论 早搏后P波改变，一般均患有心脏疾病。即各种心脏疾患导致早搏后P波改变。