钩藤决明方对肝阳上亢型高血压病患者的临床疗效研究

目的 观察钩藤决明方联合西药治疗肝阳上亢型高血压病的临床疗效.方法 采用数字表法将96例高血压病患者随机分为治疗组和对照组,两组均以盐酸贝那普利为基础治疗药物,对照组不再加用其他药物,治疗组加用钩藤决明方,每日1剂,疗程为8周.观察两组治疗前后的血压及中医临床症状积分变化.结果 治疗组降压总有效率为89.36%,中医临床症状总有效率为93.62%;对照组降压总有效率为68.89%,中医临床症状总有效率为66.67%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 钩藤决明方联合西医抗高血压药物较单用西医抗高血压药物对肝肾阴虚、肝阳上亢证高血压病患者有更好的降压疗效,并可改善临床症状.     

益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补。肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低（P〈0．05或P〈0．01）;颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降（P〈0．05）,Ⅱ型胶原表达增加（P〈0．01）,Agcl、Col2al、TIMP-1表达增高（P〈0．05）。结论：益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。     

益气化瘀补肾方对大鼠气虚型颈椎病的作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对气虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、气虚型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法气虚模型建立,手术3个月后治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：模型组动物出现精神委靡、少动、体质量下降等气虚表现,cGMP降低,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p增高,E2降低,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原减少,Agc1、Col2a1表达减少,MMP-13表达增高;治疗组与模型组相比,动物精神状态恢复稍快,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p降低,颈椎间盘退变有所改善,Ⅱ型胶原增加,C012a1和TIMP-1表达增高。结论：益气化瘀补肾方通过免疫、代谢、凝血等系统改善证候指标并延缓椎间盘退变。     

生肌中药内服外用治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效

目的：比较生肌中药内服、外用及内外合用治疗大鼠慢性难愈性创面疗效的差异。方法：60只大鼠随机分为正常组、模型组、中药内治组、中药外治组和中药合治组。采用腹腔注射糖皮质激素结合外科方法制备难愈性创面模型。各治疗组分别给予中药煎剂内服、白玉膏外用,观察各组大鼠创面愈合时间及创面愈合率。结果：第7天起模型组创面愈合率较正常组明显降低,总体创面愈合时间明显延长（P〈0．01）。中药内治组、中药合治组第3、7、10、14天创面愈合率均高于模型组（P〈0．05）,中药外治组第3、14天创面愈合率高于模型组（P〈0．05）,且第7、10天内治组、合治组愈合率高于外治组（P〈0．05）。中药内治组、中药合治组创面愈合时间较模型组明显缩短（P〈0．05）,且中药合治组优于中药内治组和中药外治组（P〈0．05）。结论：生肌中药具有良好的促创面愈合作用,中药内外合用效果更佳。内服、外用及内外合用在创面炎症反应期具有良好促愈作用,而内服及内外合治在肉芽增生期及上皮爬生期的促愈作用也较明显。     

温肾活血Ⅰ号方治疗糖尿病性功能障碍作用机制研究

目的探讨温肾活血I号方治疗糖尿病性功能障碍(ED)作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备高血糖大鼠模型,选择符合要求的模型再用阿朴吗啡(APO)诱导,筛选出符合最终造模要求的糖尿病ED大鼠模型。将33只大鼠随机分为生理盐水对照组(模型组)、复方扶芳藤合剂组(对照组)、温肾活血I号方组(治疗组),3组均按120mg·kg-1.d-1给予二甲双胍控制血糖,给药8周后观察对糖尿病ED大鼠激素指标的影响,最终留取睾丸组织标本观察病理结构的改变。结果治疗组促黄体生成素(LH)、睾酮(T)高于模型组、对照组,差异有统计学意义(P均<0.01),且睾丸生精上皮层次、间质细胞和精子数目增加。结论温肾活血I号方增加糖尿病大鼠促黄体生成素、睾酮分泌,改善糖尿病大鼠生精上皮层次、间质细胞和精子数量,对糖尿病ED大鼠有积极的治疗作用。     

超排卵对小鼠着床期雌、孕激素及其受体的影响及中药调节

目的:观察补肾安胎方对超排卵小鼠阴栓阳性率、妊娠率、着床位点数和雌、孕激素及其受体水平的影响。方法:将180只小鼠随机分为正常组、模型组和中药组。模型组和中药组注射孕马血清促性腺激素(PMSG)和HCG建立小鼠超排模型后合笼,正常组注射等体积生理盐水后合笼,妊娠第1、2、5、8天留取血清或子宫及卵巢。观察每组小鼠的阴栓阳性率、妊娠第8天妊娠率和着床位点数;采用放免法检测各组小鼠雌、孕激素含量;采用免疫组化技术检测小鼠子宫雌、孕激素受体表达水平。结果:①模型组阴栓阳性率、妊娠率显著低于正常组(P<0.05),胚泡着床位点数显著高于正常组(P<0.05);中药治疗后阴栓阳性率、妊娠率显著高于模型组(P<0.05),胚泡着床位点数较模型组降低(P<0.05)。②妊娠第1、2天各组小鼠卵巢重量比较:模型组和中药组显著高于正常组(P<0.05),妊娠第1天中药组和模型组比较差异无统计学意义,妊娠第2天中药组显著低于模型组(P<0.05)。③血清雌、孕激素水平:妊娠第1、5、8天同时期3组血清雌激素水平比较差异无统计学意义,模型组孕激素水平显著高于正常组(P<0.05),中药治疗后孕激素水平降低,与正常组比较差异无统计学意义。④子宫内膜雌、孕激素受体表达:模型组雌、孕激素受体水平较正常组降低,中药治疗后较模型组升高。结论:补肾安胎方能提高超排卵小鼠阴栓率和妊娠率,调节超排卵小鼠的着床位点数,其机制可能与该方能改善甾体激素水平,调节子宫内膜雌、孕激素受体表达有关。     

出血性脑梗死的中西医结合治疗

目的　观察早期使用活血化瘀中药的中西医结合方法治疗出血性脑梗死的临床疗效。方法　将 79例出血性脑梗死病人随机分为治疗组 41例和对照组 38例。两组基础疗法相同 ,治疗组早期加用复方丹参注射液和活血化瘀中药 ;两组治疗前后分别评定神经功能缺损评分 ,并比较疗效。结果　治疗组总有效率 (90 1 % )明显高于对照组 (68 4% ) ,两组比较差异有显著意义 (χ2 =4 58,P <0 0 5) ;治疗组复查颅脑CT显示 ,血肿吸收完全 ,且无不良反应。结论　中西医结合疗法早期使用活血化瘀中药治疗出血性脑梗死可降低病死率和致残率     

益气活血方对进展性脑梗死临床疗效及对血清黏附因子的影响

目的观察益气活血方对进展性脑梗死患者血清黏附因子变化及临床疗效的影响。方法将60例入选进展性脑梗死病例随机分成治疗组和对照组,对照组按西医常规治疗,治疗组按西医常规治疗并加服益气活血方,2周后观察患者血清ICAM-1及VCAM-1表达水平变化,并评估患者中医临床证候积分,神经功能缺损积分及生活质量积分,分析评价疗效。结果治疗后2组患者神经功能缺损积分、生活质量积分及中医证候积分均有明显好转(Ρ<0.01),且治疗组优于对照组(Ρ<0.05)。治疗后2组患者血清ICAM-1及VCAM-1含量均有降低(Ρ<0.01),且治疗组降低更明显(Ρ<0.05)。结论益气活血方能明显改善进展性脑梗死患者的神经功能及生活质量,提高临床疗效,提示益气活血方可能通过降低血清黏附因子水平治疗进展性脑梗死。     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。