微创固定系统治疗膝关节周围复杂骨折

目的应用微创固定系统(less invasive stabilizing system,LISS)治疗膝关节周围复杂骨折,探讨其手术适应证及疗效。方法2003年12月至2004年6月应用LISS技术治疗膝关节周围复杂骨折41例,男29例,女12例;年龄24￣67岁,平均40.6岁。胫骨近端骨折28例,股骨远端骨折13例。多发伤22例(53.7%),陈旧性骨折6例(14.6%),翻修手术1例。新鲜骨折均采用关节面切开复位、干骺端闭合复位及经皮钢板固定技术;陈旧性骨折及翻修手术采用有限切开及经皮钢板固定技术。结果单侧LISS手术时间平均87.2min。全部病例随访13～21个月,平均16个月。3例股骨远端骨缺损患者平均于术后21.3周(19～24周)行植骨术,植骨术后22.3周(18～24周)骨折愈合。其余患者愈合时间平均15.1周(11～23周),完全负重时间平均16.8周(12～25周)。术中发生螺钉脱落1例,提拉复位装置断裂1例,工具断裂1例,螺钉未能按计划置入2例。术后发生关节面复位丢失1例,无感染、内固定松动、断裂及失败病例。按照Rasmussen骨折复位评分标准,优31例、良10例。术后1年关节活动范围2.4°～95.6°。术后1年HSS评分平均88.4分(58～98分),其中优27例、良10例、中3例、差1例,优良率90.2%。结论LISS为膝关节周围复杂骨折提供了一种新的治疗方法,特别是对常规方法难以处理的骨折。但其手术理念及手术技术与传统手术不同,还需要一定病例与随访的积累才能确定其疗效。     

舒芬太尼复合异丙酚麻醉下体外循环冠脉搭桥术患者双频谱指数与熵指数的关系

目的评价非肌松、深麻醉状态下,双频谱指数(BIS)反映麻醉深度的准确性。方法选择ASAⅢ级的冠脉搭桥术患者59例,麻醉诱导:静脉注射异丙酚2 mg／kg、舒芬太尼1μg／kg、罗库溴铵0．6 mg／kg,术中麻醉维持采用静脉持续输注异丙酚3-4 mg·kg-1·h-1、舒芬太尼1μg·kg-1·h-1。于麻醉诱导前、麻醉诱导开始后1、2、3、4 min、气管插管后即刻、气管插管后1 min、切皮后即刻和劈胸骨后即刻记录BIS、状态熵(SE)和反映熵(RE)。结果与麻醉诱导前相比,麻醉诱导开始后1、2、3、4 min和气管插管后即刻、气管插管后1 min、切皮后即刻及劈胸骨后即刻BIS、SE和RE均下降(P<0．05)。与SE相比,RE在各观察点均升高(P<0．01)。麻醉诱导期间BIS与SE和RE各时间点观察值之间呈明显正相关,r分别为0．898、0．908(P<0．01)。结论在非肌松、深麻醉状态下,BIS对舒芬太尼复合异丙酚静脉麻醉深度的监测不受肌电活动的影响。     

中药洗剂治疗四肢开放性感染

1987年7月-2003年10月应用中药洗剂治疗四肢开放性感染1363例，该洗剂具有清热解毒、凉血止血、温经通络、活血消肿等功效，是用于治疗四肢外伤开放性感染创面有脓性分泌物或肉芽组织牛长不新鲜的有效方剂。     

Scofix系统治疗特发性脊柱侧弯18例

青少年特发性脊柱侧弯是临床上比较常见的一种脊柱畸形 ,自 1998年 4月 - 2 0 0 2年 4月 ,我们采用Scofix内固定加植骨融合术治疗 18例 ,经随访 1～3年 ,疗效满意 ,现报告如下。1　临床资料　　本组 18例 ,男 8例 ,女 10例 ;年龄 11～ 16岁 ,病程 4个月～ 12年。按照国际脊柱侧弯研究会推荐的King方法分型[1] :Ⅰ型 2例 ;Ⅱ型 4例 ;Ⅲ型 7例 ;Ⅳ型 5例。脊柱侧弯及旋转按Cobb角及More法定量评估并计算弹性指数 :Cobb角为 4 0°～ 70° ,平均 5 2° ;旋转 0°～ 3° ,平均 2° ;弹性指数 10 %～ 38% ,平均2 9 %。所有病例手术均一次完成。2…     

某镍冶炼厂工人指甲镍含量与接镍水平关系的研究

对某镍业公司车间空气中镍浓度和工人指甲镍含量进行了测定。按照生产过程和卫生学特点,将所获数据划分为碎矿压球、电炉转炉和汽车维修三组。空气镍浓度几何均值分别为0.0978、0.0623和0.0202mg/m~3;工人指甲镍几何均值分别为23.04、21.07和4.84μg/g;两者呈现一定的接触水平-反应关系。表明以指甲镍作为职业性接镍人群的生物监测指标有一定的参考价值。     

多系统萎缩的临床分型和影像学改变特点分析

目的探讨多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）的临床表现类型与神经影像学改变新特征（脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”）的关系，为临床尽早做出诊断提供依据。方法按照Gilman诊断标准回顾性分析11例MSA患者的临床表现、分型和头颅MRI资料。结果本组诊断为很可能MSA11例，其中橄榄体脑桥小脑萎缩（MSA-C型）8例。2例在发病后3年头颅MRI脑桥“十字征”达Ⅰ期；1例在病后2年达Ⅱ期；3例分别在病后1年、3年、5年达Ⅲ期；另外2例分别在病后2年和7年达Ⅳ期。8例“壳核裂隙征”均为0期。黑质纹状体变性（MSA-P型）2例：1例病后6年脑桥“十字征”0期，“壳核裂隙征”Ⅰ期，另1例发病后9年“壳核裂隙征”Ⅱ期，脑桥“十字征”Ⅳ期。Shy-Drager综合征（MSA-A型）1例：病程5年，MRI检查脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”分期均为0期。结论临床表现与头颅MRI检查发现的脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”可作为及早识别MSA-C型的神经影像学改变特征，“壳核裂隙征”可作为识别MSA-P型的神经影像学改变特征。     

Bolus tracking技术在MSCT冠状动脉成像的应用

目的:研究应用Bolus tracking自动触发技术在16层螺旋CT冠状动脉成像时,选用不同阈值对血管质量的影响,评价其价值.方法:64例患者采用Bolus tracking技术,分别用100、130、160和190 HU的阈值,比较四组触发时间、实际触发值、升主动脉强化值和冠状动脉成像质量.结果:64例均完成Bolus tracking自动触发扫描,100 HU组130 HU组在触发时间和冠状动脉血管评价上无明显差异,但160 HU和190 HU组有明显差异,四组的实际触发值均有明显差异,而升主动脉强化值均无明显差异.结论:Bolus tracking技术可以为16层螺旋CT冠状动脉成像提供理想的扫描延迟时间,自动触发阈值选择在100～130 HU为佳.     

磁共振脑径线测量对多系统萎缩的诊断价值

目的 研究磁共振脑径线测量对于多系统萎缩(MSA)的诊断价值.方法 11例MSA患者,可能MSA 2例,拟诊MSA 9例.其中以帕金森综合征为主要表现(MSA-P)5例,以小脑性共济失调为主要表现(MSA-C)6例.健康对照组6名,病例对照组9例(帕金森病1例、其他类型的帕金森综合征8例).选取反映脑干、小脑和基底节形态学的径线进行测量,计算全脑三维体积,比较各项参数的组间差异.结果 MSA组的脑桥横径(mm,下同)明显短于健康对照组和病例对照组(27.6±2.0、30.5±0.6、29.9±1.1),MSA患者的四脑室前后径(11.9±2.8)明显长于健康对照(9.0±2.1).MSA-C组的脑桥横径明显短于健康对照组和病例对照组(27.2±2.1、30.5±0.6、29.9±1.1).MSA-C患者的四脑室前后径和横径(12.8±2.6和9.0±2.1)明显长于健康对照(17.3±2.1和13.8±1.7).MSA-P患者的脑桥横径较健康对照组短(28.2±1.8、30.5±0.6).MSA-P患者的苍白球最长径(23.7±5.0)和红核直径(6.6±0.8)明显较MSA-C患者(29.7±2.4和8.2±0.4)短.MSA-C患者的第四脑室横径较MSA-P患者宽(17.3±2.1、12.6±2.7),小脑中脚宽度较MSA-P患者缩短(13.3±1.9、15.8±1.2).结论 磁共振脑体积径线测量对于MSA患者脑组织局部萎缩的程度提供了量化的手段.脑桥的横径缩短可以客观地反映MSA患者脑桥的萎缩,但不能用于区分MSA-P和MSA-C.MSA-C患者更易出现第四脑室的扩大和MCP的萎缩,MSA-P患者更易出现红核萎缩.     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

Kawasaki Disease in a Father and Son

The pathogenesis and etiology of Kawasaki disease are unknown, but some studies suggest increased genetic susceptibility. The case is presented of an infant with Kawasaki disease whose father suffered from the same illness 21 years previously. The A, B and C loci of the HLA antigens were examined.