氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑 ,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的     

基于Labview的微弱光电信号锁相检测技术

基于Labview虚拟仪器设计平台和相关原理,提出了在微弱光电信号检测中利用软件实现锁相检测的技术.文中同时对相关器进行了仿真,仿真结果证明此方法可以有效地实现对被调制的微弱光电信号的检测.     

纺锤体检验点的信号通路及其作用

姐妹染色单体的过早分离能导致遗传物质的丢失或增加，并导致出生缺陷，例如唐氏综合征，甚至形成癌。纺锤体检验点蛋白广泛存在于从低等到高等生物细胞中，其通过抑制后期促进复合物或cyclosome（APC／C）的泛素连接酶活性，避免早熟的染色体分离，从而保证遗传物质的正确分离。现根据我们研究和相关文献对这方面的研究情况综述如下。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

机械牵张应力对成骨细胞的影响研究进展

正常骨骼处于一个吸收与生长重建的连续过程，成骨细胞与破骨细胞的生理活性保持着动态平衡，机械力学刺激是必不可少的条件之一。大量研究表明：机械力学刺激过低时，如宇航失重和长期卧床、肢体制动的人员均可导致骨密度、骨钙含量、骨基质蛋白、骨形成速度的降低；而绝经后妇女进行适当的活动锻炼、增加骨骼载荷，可减少其骨质疏松的发生。体内力学环境复杂，而离体实验可以通过设计特定的加载方式，来控制各种变量（力学的不同类型、大小、频率、时间和细胞的不同种系等），观察细胞对力学刺激的响应。体内实验及临床应用，发现适当的牵张应力在骨折修复、正畸牙移动以及牵拉成骨（颌骨发育不足的矫治、骨缺损的整复、肢体延长）等中，能刺激骨组织自身生长与重建。成骨细胞是其中重要的感受与效应细胞．可通过力敏感离子通道、G蛋白与酪氨酸激酶、整合素受体与细胞骨架等多种途径，感受体内外力学刺激，并将力学刺激信号转化为细胞生物化学信号，介导力相关敏感基因表达，合成各种酶类等活性物质，激活信号网络级联反应，参与一系列复杂的生理病理活动。国内外有关机械牵张应力对体外培养成骨细胞影响的研究，为牵张应力在骨科的应用提供了大量的理论和实验依据。     

静脉性脑梗死的磁共振成像表现

目的 总结静脉性脑梗死的磁共振表现特征.方法 回顾分析15例静脉性脑梗死的磁共振成像表现.结果 15例MRI显示病灶位于大脑半球额、顶、枕、颞叶皮层及皮层下12例,其中单发病灶6例,单侧多发病灶2例,双侧多发病灶4例;病变呈不规则片状长T1、长T2信号,边界不清;双侧丘脑、基底节及脑干对称性病变3例,呈对称性长T1、长T2信号,边界清楚;12例可见脑静脉窦信号异常.14例MRV显示脑内一条或多条静脉窦信号缺失,其中横窦-乙状窦受累4例,上矢状窦受累2例,横窦-乙状窦和上矢状窦同时受累3例,直窦及大脑大静脉受累3例.结论 静脉性脑梗死与动脉性脑梗死相比有其明显磁共振成像表现特征,MRI和MRV检查相结合可及时而精确的诊断该病.     

慢性束缚应激对大鼠行为及前额叶皮质细胞外信号调节激酶磷酸化的影响

目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组，每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动，6k／d，连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变，用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1／2表达的变化，并与正常对照组比较。结果 （1）行为学改变：应激后，束缚应激组大鼠的水平活动度[（4265±864）mm]少于正常对照组[（8562±502）mm]，中央停留时间[（39．1±4．3）s]长于正常对照组[（24．6±1．6）s]，均P〈0．01；束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[（57．2±1．7）s]和穿越站台次数[（2．0±0．8）次]均少于正常对照组[分别为（70．7±3．6）s和（6．2±1．0）次；均P〈0．01]。（2）p-ERK1／2蛋白水平：应激后束缚应激组吸光度（A）值[（0．767±0．006）]低于正常对照组[（0．813±0．015）；P〈0．05]。（3）p-ERK1／2阳性细胞数：应激后束缚应激组[（76±5）个]少于正常对照组[（110±14）个；P〈0．05]，且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力；前额叶皮质中p-ERK1／2表达的减少，提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。     

他汀类药物非依赖降脂的肾保护作用研究新进展

他汀类药物，作为一类经典和有效的降脂药物，在肾脏疾病的治疗中已得到广泛应用。近年研究发现，这类药物具有非依赖降脂的肾脏保护作用，他汀类药物可抑制甲羟戊酸代谢产物如FPP、GGPP的合成，使依赖FPP、GGPP修饰的小CTP蛋自如Ras和Rho不能定位于细胞膜。从而抑制细胞内信号传导，并进一步通过抑制细胞增殖，诱导其凋亡；调节细胞因子和生长因子的合成；减少细胞外基质合成促进其降解，产生肾保护作用。     

脓毒症的分子生物学基础及其治疗途径的进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障综合征（ＭＯＤＳ）等，已成为危重病医学研究的前沿课题。近年来，随着分子生物学的飞速发展，人们对脓毒症发病机制及其治疗途径的了解也日益加深。分子生物学已经广泛应用于脓毒...