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31.
贾建波 《中国实用神经疾病杂志》2020,23(10):880-884
目的 探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法 选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。 相似文献
34.
Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响,探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型,紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力;以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化;观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低(P〈0.01)。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力;稳定肠上皮细胞线粒体膜电位(P〈0.01),显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。 相似文献
35.
重症心源性肺水肿伴休克患者的机械通气治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究重症心源性肺水肿伴休克患者机械通气(MV)治疗时通气压力的选择对预后的影响。方法将符合标准的22例患者分为两组对照组9例,常规给予较低通气压力和加强药物治疗;治疗组13例,适当增加通气压力。观察血压、临床症状和动脉血气的变化。结果调整MV后30分钟时,治疗组收缩压迅速由(95±12)mmHg升至(130±15)mmHg(P<0.001),呼吸频率(RR)由(38±11)次/min降至(27±6)次/min(P<0.005),心率(HR)由(126±15)次/min降至(105±12)次/min(P<0.001);对照组上述指标变化不明显。2小时后治疗组的升压药用量减少(70±15)%,对照组则增加(20±5)%;同时在吸氧浓度不变的情况下,治疗组的PaO2由(81±12)mmHg升至(140±15)mmHg(P<0.001),明显高于对照组PaO2的改善。24~48小时内治疗组11例患者(85%)停用升压药,对照组2例(22%)停用。最终治疗组100%的患者好转出院,对照组为45%(P<0.05)。结论与低压力通气相比,适当增加MV通气压力不仅可迅速改善重症心源性水肺肿伴休克患者的低氧血症,也可迅速升高血压,改善心功能,降低病死率。 相似文献
36.
37.
盐酸山莨菪碱系抗胆碱药,能阻断M受体,使介质乙酰胆碱不能与受体结合,松弛气管和胃肠道平滑肌,并能改善机体循环。该药毒性较低,临床应用广泛,过敏反应报道较少。现将我院收治的因肌肉注射(肌注)盐酸山莨菪碱致过敏性休克1例患者的抢救经验报告如下。 相似文献
38.
39.
热休克蛋白60与动脉粥样硬化关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)是生物体对外界刺激发生反应而产生的应激蛋白,进化上高度保守,具有抗原性,可被免疫系统视为外源分子,从而触发自身免疫反应。由于进化上高度保守,因而不同种属间可发生交叉免疫反应。新的研究发现HSP家族,特别是HSP60参与动脉粥样硬 相似文献
40.
烧伤是临床常见意外伤害之一。根据病程一般分为三期:休克期、感染期、恢复期,在这三个阶段中,哪一个过程处理不及时或治疗护理不恰当,都可能产生严重后果。我科2005年夏末收治了1例大面积烧伤患者,现报告如下。 相似文献