ACE在皮肤组织损伤修复与再生中作用的研究

血管紧张素转化酶（angiot ensin-converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）激活过程中的关键性限速酶之一,可催化血管紧张素Ⅰ水解生成RAS最重要的活性产物血管紧张素Ⅱ。ACE也可使具有扩张血管反应的缓激肽生成苯丙-精二肽,还可直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌。近年来发现ACE除了降解血管紧张素I和缓激肽外,还能降解其它产物如：β-内啡肽、P物质、Ac-SDPK等。同时,ACE和中性内肽酶（neutral endopeptidase,NEP）作为终止皮肤神经-内分泌介质作用的关键酶可调控皮肤细胞的存活、创伤愈合和组织再生。本文主要阐述近年来有关ACE及其底物在皮肤组织损伤修复与再生中作用的相关研究。     

俞募配穴对脑卒中后肩手综合征的临床疗效及作用机制探讨

目的:观察俞募配穴穴位注射丹参注射液对脑卒中后肩手综合征的临床疗效并对其作用机制进行探讨。方法:将本院2009年1月至2014年12月80例脑卒中后肩手综合征患者随机分为对照组和观察组,各40例。2组患者均接受脑卒中内科常规治疗,对照组在常规治疗基础上常规取穴针灸,将压痛明显的2组穴位通以电针仪装置,疏密波条件下留针30 min;观察组采用俞募配穴法进行针刺,2组针刺手法一一对应。比较2组患者治疗前后简易Mc Gill疼痛评分、贝克焦虑量表评分以及外周单核细胞NMDA受体、血浆缓激肽的表达变化。结果:1)治疗后2组Mc Gill疼痛评分及贝克焦虑量表评分均较治疗前下降,其中观察组下降的趋势更明显(P0.05);2)治疗后2组外周单核细胞NMDA受体及血浆缓激肽表达量均较治疗前下调,其中观察组下调较对照组明显(P0.05)。结论:俞募配穴可以明显缓解脑卒中后肩手综合征的临床症状,其作用机制可能与下调患者外周血NMDA受体及血浆缓激肽的表达有关。     

缓激肽对β-淀粉样蛋白所致阿尔茨海默病动物模型脑中Tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察缓激肽(BK)对β-淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)动物模型脑中Tau蛋白磷酸化的影响.方法 随机选取20只健康Wister大鼠,进行水迷宫训练后分为4组,在大鼠双侧海马背侧细胞带分别注入蒸馏水5 μl(DW组),BK2.5 μl、DW2.5 μl(BK组),Aβ2.5 μl、DW2.5 μl(Aβ组),Aβ2.5 μl、BK2.5 μl(Aβ+BK组).2周后观察各组大鼠海马、皮层区的磷酸化Tau阳性细胞数.结果 Aβ+BK组海马CA1、CA4区及皮层区磷酸化Tau蛋白免疫阳性细胞积分光密度值明显高于其他各组.结论 Aβ与BK同时注入大鼠海马可产生协同作用,引起Tau蛋白更明显的磷酸化,提示可以用此方法 建立AD动物模型.     

缓激肽在器官微循环损伤中的作用

器 官微循环障碍是急性胰腺炎 (ＡＰ)等疾病发病的重要机制之一 ,血管活性物质参与了这些疾病局部微循环的调节 ,激肽尤其是缓激肽在其中扮演了重要角色。1　缓激肽的代谢缓激肽是在激肽释放酶的作用下由激肽原生成的血管活性物质 ,而血浆激肽释放酶是由激肽释放酶原转化而来 ,激肽释放酶原激活物促使激肽释放酶原转化为血浆激肽释放酶。激肽释放酶的活性可受到 3,4 二氯异香豆素 (丝氨酸蛋白酶的抑制剂 )和ＰｅｆａｂｌｏｃＰＫ(选择性血浆激肽释放酶抑制剂 )的影响 ,它们可通过抑制缓激肽的产生 ,从而抑制缓激肽的血管效应[1] 。机体内激…     

缓激肽β受体与高血压研究进展

高血压（Essential Hypertension,EH）是环境和遗传因素共同作用的多基因疾病。研究表明,激肽释放酶-激肽系统（Kallikrdn—kinin system,KKS）是血压调控的重要组成部分。缓激肽作为KKS系统的血管活性物质之一,通过与缓激肽愚受体结合可使血管舒张,血压降低,减少血管平滑肌细胞增殖,对心血管系统有保护作用。近年来,随着分子生物学和基因技术的引入,缓激肽β受体在高血压发病中的作用认识更加深入。研究表明,缓激肽陡受体基因结构的异常将导致EH及相关的心血管疾病,因此提示缓激肽陡受体基因可能是EH等心血管疾病的致病侯选基因之一。笔者主要就缓激肽β受体与高血压的研究进展进行综述。     

金丝桃甙对抗缓激肽、钾离子和组织胺致痛作用的实验研究

本文观察了缓激肽、钾离子、组织胺等诱致麻醉兔隐神经传入纤维放电的作用及金丝桃甙对上述致痛因子作用的影响。经股动脉注射缓激肽0.3μg/kg、1％KCl 0.25ml/kg、组织胺150μg/kg,均能显著诱发隐神经传入放电(比基础放电分别提高3.5、4.3、3.6倍,均为p<0.01);同一途径给予金丝桃甙10mg/kg,对缓激肽、组织胺作用的抑制率分别高达75.6％和90.8％;金丝桃甙5mg/kg对KCl作用的抑制率高达73.3％。金丝桃甙在给药后5分忡内即迅速起效并达作用高峰,维付45分钟以上。同法给予吗啡2mg/kg不能对抗缓激肽的作用。上述结果表明,金丝桃甙具有外周镇痛作用,它可能通过影响致痛因子对痛觉传入神经的激活过程发挥作用。     

100例正常人血浆缓激肽测定及其影响因素的分析

应用放射免疫分析技术测定人血浆缓激肽(BK),正常值范围:基础1.2～8.3ng/ml,激发0.8～10.3 ng/ml,对影响BK因素作了初步分析和讨论。     

血液凝块、激肽和冠状动脉

血管内血栓形成的动态调节对于我们了解无论是急性的还是慢性的动脉粥样硬化事件都是至关重要的。与冠状动脉斑块不稳定性有关的血栓形成、变形和消退,都取决于内源性纤维蛋白溶解作用,溶解作用的本身则依赖内皮和血管壁细胞的激活和功能。缓激肽是一种有舒张血管作用的多肽,能     

A—Ⅲ镇痛作用实验研究初报

A-Ⅲ5mg/只皮下注射能有效对抗0.05％酒石酸锑钾诱致的小鼠扭体反应。在甩尾实验中A-Ⅲ100mg/kg i.p。能显著提高小鼠的痛阈。A-Ⅲ3mg/kg i.a。可完全抑制缓激肽动脉注 射所引起的痛反应,其ED_(50)为1.3mg/只。不同方法的实验结果表明A-Ⅲ无局麻作用,浓度为10mg/ml时仍无蛋白沉淀特性。     

缓激肽对大鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的：研究缓激肽（BK）是否参与了大鼠心肌缺血预处理（IP）的心肌保护。方法：将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注（IR）组、缺血预处理（IP）组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650（BKA＋IP）组,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并且检测再灌注末丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与IR组相比,IP组明显减轻了再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显提高,MDA生成下降,SOD活性增加;加缓激肽B2受体拮抗剂,这种保护作用消失。结论：缓激肽参与IP的心肌保护作用是通过激活缓激肽B2受体介导的。