(一)表没食子儿茶素没食子酸酯对活性氧自由基的清除作用机制

本文研究了(一)表没食子儿茶素没食子 酸酯[(—)-EGCG]清除O_(?)和·OH的半数清除率SC_(50)、清除速率常数k和清除反应的化学计量因子n,用体外模型分析了药物对活性氧自由基的清除机制和(—)-EGCG自由基的启动及结构特点,推论药物的清除反应中心为B、D和A环,每分子药物可捕捉6个O_(?)或·OH,与化学计量因子n=6相符。     

RP-HPLC法测定通滞苏润江胶囊中没食子酸的含量

目的建立反相高效液相色谱法测定通滞苏润江胶囊中没食子酸的外标定量方法。方法用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;乙腈-含0.1%三乙胺的0.1%磷酸溶液（3∶97）为流动相;检测波长为270nm。结果没食子酸在0.373 2-0.995 2μg范围内呈良好的线性关系,r=0.999 9。结论该方法操作简便,快速,准确,灵敏度高,重现性好,适用于通滞苏润江胶囊中没食子酸的含量测定。     

基于OSC／PLS的茶叶中EGCG含量的近红外光谱法测定

采用正交信号校正法(OSC)对茶叶的近红外光谱进行预处理,并结合偏最小二乘法(PLS)建立表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)含量的预测模型.PLS校正模型采纳的最佳因子数会随着OSC因子的增加而逐渐减少以达到简化模型的效果.试验以预测残差平方和(PRESS)来评价模型的整体性能,当滤除前6个OSC因子时为最佳,此时校正模型采纳的PLS因子数为5,校正肘的相关系数r2和校正标准偏差SEC分别为0.955 90和0.38279,预测时的相关系数,和预测标准偏差SEP分别为0.936 61和0.444 13.研究结果表明,应用近红外光谱法结合0SC/PLS可以快速准确地测定茶叶中EGCG的含量.     

青果药材的质量控制研究

目的:对青果药材进行薄层色谱鉴别及RP-HPLC含量测定研究,以全面客观评价青果药材的质量.方法:薄层色谱鉴别以青果对照药材及东莨菪内酯对照品为对照,以环己烷-三氯甲烷-乙酸乙酯-甲酸(6: 10: 7: 1.2)为展开剂,在紫外365 nm下检视;含量测定采用Hypersil ODS2色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇-0.25%冰醋酸溶液(5: 95),流速:1.0 mL/min,检测波长:271 nm.结果:青果药材中在对照药材、东莨菪内酯对照品相应位置上有相应的荧光斑点;含量测定中没食子酸在0.07035 ～0.70350 μg呈良好的线性关系,样品中没食子酸峰分离度良好.结论:首次建立了青果药材中东莨菪内酯的薄层色谱鉴别方法,并进行了没食子酸的含量测定,提供了全面控制青果药材的科学依据.     

HPLC法测定赶黄草中没食子酸的含量

目的：建立HPLC测定赶黄草中没食子酸含量的方法。方法：色谱柱：DikmaKromasil C18柱（250mm×4．6mm，5μm），流动相：甲醇-0．1％磷酸0．1％三乙胺水溶液（10：90），检测波长：271nm，柱温：30℃，流速：0．8ml／min。结果：没食子酸在0．07～0．56μg范围内具有良好的线性关系（r=0．9999），平均回收率为95．23％，RSD为1．08％。结论：该方法简便、准确、可靠，重复性好，可用于赶黄草的质量控制。     

没食子酸丙酯对TNT染毒小鼠肝脏几项生化指标的影响

本文初步探讨了没食子酸丙酯对ＴＮＴ染毒小鼠肝组织中ＬＰＯ、ＧＳＨ、ＬＤＨ及ＤＮＡ水平的影响。结果表明：ＴＮＴ染毒组小鼠肝组织ＬＰＯ及ＧＳＨ含量升高，ＤＮＡ水平降低，ＬＤＨ活性下降。没食子酸丙酯对ＴＮＴ染毒小鼠上述生化指标具有一定的改善作用，提示没食子酸丙酯对预防ＴＮＴ中毒有一定的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究表绿茶活性成分没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法将12只Lewis大鼠随机分为2组：（1）实验组大鼠7只，于肾缺血后的再灌注期将10mg／kg的EGCG置于2ml生理盐水中静脉注射；（2）对照组大鼠5只，于肾缺血后的再灌注期静脉注射2ml生理盐水。2h后处死动物，收集血液和肾脏标本，行血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量测定，并进行组织病理和超微病理检查。结果实验组大鼠血Cr和BUN水平明显低于对照组（P〈0.05），肾组织中SOD活性较对照组明显升高（P〈0．01），肾组织脂质过氧化产物MDA的含量较对照组明显降低（P〈0．01）。病理学检测表明实验组大鼠肾小管周围毛细血管内未见淤血，肾小管上皮细胞变性及线粒体的损伤减轻。结论EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大黄炮制研究Ⅷ 炮制对大黄鞣质类成分影响的初步探讨

对生大黄及其炮制品进行了活性鞣质、d-儿茶素,没食子酸的含量测定比较。证明不同炮制法对总活性鞣质及其单体均有显著影响,呈现不同程度的减量。但炖制30小时及热压4小时以上的熟大黄,在d-儿茶素大幅度减量或消失的同时,没食子酸呈现增量。对阐明大黄炮制品的缓下、抑菌等药效变化具有一定意义。     

EGCG对过氧化氢所致神经元过氧化损伤的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对过氧化氢(H2O2)所致神经元过氧化损伤的保护作用。方法分离胚胎18d大鼠大脑皮质神经元,原代培养2d后分为4组:①正常细胞对照组;②药物对照组(正常细胞内加EGCG);③氧化损伤组(正常细胞内加H2O2);④损伤后药物治疗组(氧化损伤30min后加入EGCG)。各组细胞再培养36h后,进行神经元形态观察、细胞活性MTT分析及细胞中丙二醛(MDA)含量的检测。结果氧化损伤组神经元多崩解成碎片,突起不完整,细胞活性显著降低,MDA含量显著升高。而在损伤后药物治疗组,神经元胞体立体感较强,多数突起完整。细胞活性显著增高,而MDA含量则显著下降。结论EGCG可抑制羟基自由基的产生,从而保护H2O2氧化损害的神经